Soluția cardioplegică este mijlocul prin care miocardul ischemic este protejat de moartea celulară. Acest lucru se realizează prin reducerea metabolismului miocardic prin reducerea sarcinii de lucru cardiac și prin utilizarea hipotermiei.
Chemic, concentrația mare de potasiu prezentă în majoritatea soluțiilor cardioplegice scade potențialul de repaus al membranei celulelor cardiace. Potențialul normal de repaus al miocitelor ventriculare este de aproximativ -90 mV. Atunci când cardioplegia extracelulară deplasează sângele din jurul miocitelor, tensiunea membranară devine mai puțin negativă și celula se depolarizează mai ușor. Depolarizarea determină contracția, calciul intracelular este sechestrat de reticulul sarcoplasmatic prin intermediul pompelor de Ca2+ dependente de ATP, iar celula se relaxează (diastole). Cu toate acestea, concentrația ridicată de potasiu din cardioplegia extracelulară împiedică repolarizarea. Potențialul de repaus pe miocardul ventricular este de aproximativ -84 mV la o concentrație extracelulară de K+ de 5,4 mmol/l. Creșterea concentrației de K+ la 16,2 mmol/l ridică potențialul de repaus la -60 mV, un nivel la care fibrele musculare sunt inexcitabile la stimuli obișnuiți. Atunci când potențialul de repaus se apropie de -50 mV, canalele de sodiu sunt inactivate, ceea ce duce la un stop diastolic al activității cardiace. Porțile de inactivare a membranelor, sau porțile h Na+, sunt dependente de tensiune. Cu cât tensiunea membranară este mai puțin negativă, cu atât mai multe porți h care tind să se închidă. Dacă depolarizarea parțială este produsă de un proces gradual, cum ar fi creșterea nivelului de K+ extracelular, atunci porțile au suficient timp să se închidă și astfel să inactiveze o parte din canalele Na+. Atunci când celula este parțial depolarizată, multe dintre canalele de Na+ sunt deja inactivate și doar o fracțiune din aceste canale este disponibilă pentru a conduce curentul de Na+ spre interior în timpul fazei 0 de depolarizare.
Utilizarea altor doi cationi, Na+ și Ca2+, poate fi, de asemenea, folosită pentru a opri inima. Prin eliminarea Na+ extracelular din perfuzat, inima nu va mai bate deoarece potențialul de acțiune depinde de ionii de Na+ extracelulari. Cu toate acestea, eliminarea Na+ nu modifică potențialul de membrană de repaus al celulei. De asemenea, îndepărtarea Ca2+ extracelular duce la o scădere a forței contractile și, în cele din urmă, la oprirea în diastole. Un exemplu de soluție slabă este histidina-triptofan-cetoglutarat. Dimpotrivă, creșterea concentrației de Ca2+ extracelular mărește forța contractilă. Ridicarea concentrației de Ca2+ la un nivel suficient de ridicat duce la stop cardiac în sistole. Acest eveniment nefericit și ireversibil este denumit „inimă de piatră” sau rigoare.
Hipotermia este cealaltă componentă cheie a majorității strategiilor cardioplegice. Ea este utilizată ca un alt mijloc de a scădea și mai mult metabolismul miocardic în timpul perioadelor de ischemie. Ecuația lui Van ‘t Hoff permite calculul conform căruia consumul de oxigen va scădea cu 50% pentru fiecare reducere de 10 °C a temperaturii. Acest efect Q10 combinat cu un stop cardiac chimic poate reduce consumul miocardic de oxigen (MVO2) cu 97%.
Cardoplegia rece este administrată în inimă prin rădăcina aortică. Alimentarea cu sânge a inimii provine de la rădăcina aortică prin arterele coronare. Cardioplegia în diastole asigură faptul că inima nu consumă rezervele valoroase de energie (adenozin trifosfat). În mod obișnuit, în această soluție se adaugă sânge în cantități variabile de la 0 la 100%. Sângele acționează ca un tampon și furnizează, de asemenea, substanțe nutritive inimii în timpul ischemiei.
Odată ce procedura pe vasele inimii (grefa de bypass coronarian) sau în interiorul inimii, cum ar fi înlocuirea valvei sau corectarea unui defect cardiac congenital etc. este terminată, clema transversală este îndepărtată și izolarea inimii este încheiată, astfel încât alimentarea normală cu sânge a inimii este restabilită și inima începe să bată din nou.
Lichidul rece (de obicei la 4 °C) asigură răcirea inimii până la o temperatură de aproximativ 15-20 °C, încetinind astfel metabolismul inimii și prevenind astfel deteriorarea mușchiului cardiac. Acest lucru este amplificat și mai mult de componenta cardioplegică, care este bogată în potasiu.
Când soluția este introdusă în rădăcina aortică (cu o clemă transversală aortică pe aorta distală pentru a limita circulația sistemică), aceasta se numește cardioplegie antegradă. Atunci când este introdusă în sinusul coronarian, se numește cardioplegie retrogradă.
Chiar dacă există mai multe soluții cardioplegice disponibile în comerț; nu există avantaje clare ale unei soluții cardioplegice față de alta. Unele cardioplegii, cum ar fi soluțiile del Nido sau Histidină-Triptofan-Ketoglutamat, oferă un avantaj față de sânge și alte cardioplegii cristaloide, deoarece necesită o singură administrare în timpul operațiilor cardiace de scurtă durată, în comparație cu multiplele administrări necesare de sânge și alte cristaloide.
.