Conceptul de presiune medie de umplere sistemică

Acest capitol nu are nicio relevanță pentru nicio secțiune din Programa primară CICM 2017, deoarece colegiul nu a întrebat niciodată candidații la examen ce înseamnă de fapt conceptele de presiune medie de umplere sistemică și presiune medie de umplere circulatorie. Cu toate acestea, acești termeni apar într-o varietate de locuri. Practic, orice situație care necesită o discuție despre factorii determinanți ai preîncărcării debitului cardiac revenirii venoase sau ai presiunii venoase centrale va ajunge la un punct în care va trebui cel puțin să se menționeze MSFP, dacă nu să se explice. Astfel, autorul a considerat necesar să îi dedice o întreagă pagină separată, pentru a răspunde unor neînțelegeri, predominant ale sale.

În rezumat:

Cea mai bună introducere în acest subiect este probabil articolul lui Carl F. Rothe (1993), scris cu autoritatea cuiva ale cărui trei decenii anterioare au fost petrecute făcând cercetări de pionierat pe această temă. Deși conceptul este bine acceptat în literatura medicală, aplicarea sa la interpretarea fiziologiei hemodinamice nu este lipsită de controverse. Cu toate acestea, dacă un stagiar CICM ar argumenta prea competent împotriva acestuia, s-ar putea pune în situația periculoasă de a fi mai corect decât examinatorul. În scopul unei performanțe reușite la examen, cel mai bine ar fi să se ocolească problema utilității acestei variabile sau a validității modelului hemodinamic al lui Guyton.

Presiunea sângelui în absența circulației

Prin prisma unora dintre definițiile de mai jos, se poate spune cu siguranță că presiunea medie de umplere circulatorie este, în esență, presiunea exercitată de sângele care se acumulează în sistemul circulator al unui corp mort. Luați în considerare următorul experiment de gândire, explicat prin intermediul unei serii de diagrame. Teoretic, o singură diagramă ar fi fost suficientă, dar acest site are un lung istoric de exagerări.

Deci. Arterele au, de obicei, o presiune medie ridicată, iar venele au, de obicei, o presiune medie scăzută, capilarele aparținând undeva la mijloc. Presiunea arterială ridicată se datorează în principal presiunii produse de acțiunea pompei cardiace, precum și (într-o măsură mai mică) musculaturii pereților arteriali. Presiunea venoasă scăzută este scăzută în parte din cauza tonusului muscular scăzut al pereților acestor vase, și în parte pentru că acțiunea de pompare a inimii decomprimă continuu venele centrale.

Cu toate acestea, pe măsură ce presiunea pulsului arterial scade (de ex. când inima cedează), presiunea arterială scade. În același timp, presiunea venoasă centrală crește, deoarece acțiunea de pompare a inimii nu mai deplasează la fel de mult lichid din circulația venoasă, iar presiunea venoasă crește și ea.

Acum, să spunem că inima se oprește. Acțiunea de pompare pulsatilă încetează, iar presiunea arterială scade vertiginos. Cu toate acestea, fluxul nu încetează în totalitate. Arterele, fiind mai musculoase, exercită o presiune mai mare asupra conținutului lor sanguin decât o fac venele și, din cauza acestui gradient de presiune, o parte din volumul circulator arterial migrează treptat în circulația venoasă atunci când inima s-a oprit. Acest volum este de aproximativ 4 ml/kg, adică aproximativ 300 ml la un om de talie normală, adică aproximativ 6% din volumul total al circulației. Aceste valori provin de la Rothe (1976), care a produs un stop cardiac la câini și apoi a măsurat cantitatea de sânge pe care trebuia să o elimine din venele lor centrale pentru a le menține presiunea venoasă centrală la un punct stabil anterior stopului.

Astfel, o parte din volum sfârșește prin a fi redistribuit în partea venoasă a circulației și, după un timp suficient de îndelungat, presiunea venoasă crește și presiunea arterială scade, până când ambele presiuni sunt în echilibru. Aceasta este presiunea medie de umplere circulatorie, sau „mittlere Druck der Fliissigkeit”.

Se poate observa că în timpul acestui întreg proces, undeva în sistemul circulator există un punct care rămâne la o presiune stabilă (care se întâmplă să fie MCFP), indiferent de evenimentele catastrofale care reverberează prin restul organismului. Rothe (1993) a fost de părere că acest lucru se întâmplă probabil în venule mici (cu diametrul mai mic de 1 mm) și că nu este constant – este prezent în diferite puncte din diferite organe și se schimbă în mod constant în funcție de condițiile predominante.

Presiunea medie de umplere sistemică și presiunea medie de umplere circulatorie

Presiunea medie de umplere circulatorie (MCFP) este presiunea din întregul sistem circulator în absența fluxului. Este presiunea exercitată de pereții circulației (inclusiv inima și vasele pulmonare) asupra conținutului său de lichid și, prin urmare, poate fi considerată ca o măsură a potențialului de recul elastic stocat în acești pereți. A fost definită de Arthur Guyton ca fiind

„Presiunea care ar fi măsurată în toate punctele din întregul sistem circulator dacă inima ar fi oprită brusc și sângele ar fi redistribuit instantaneu în așa fel încât toate presiunile să fie egale.”

Presiunea medie de umplere sistemică (MSFP) este presiunea doar în circuitul sistemic, adică ignorând inima și circulația pulmonară, de asemenea în absența fluxului. Aceasta este, de obicei, presiunea care îi interesează pe oameni atunci când discută despre preîncărcarea cardiacă și curbele funcției vasculare, deoarece aceasta este presiunea despre care se crede că împinge sângele spre atriul drept de-a lungul unui gradient de presiune.

Presiunea medie de umplere cardiopulmonară este, prin urmare, presiunea medie în camerele cardiace nemișcate și în circulația pulmonară. Această variabilă este o contrapartidă necesară a MSFP, dar este rar discutată. Ea este de obicei cu aproximativ 3 mmHg mai mare decât MSFP, în principal din cauza elastanței mai mari a camerelor cardiace. Ea poate fi măsurată la patul bolnavului prin clamparea simultană a tuturor vaselor mari și oprirea inimii.

Măsurătorile umane ale presiunii medii de umplere sistemică

După ce au generat munți întregi de câini corcitură morți, Guyton și asociații au putut spune cu încredere că MSFP este probabil în jur de 7-8 mmHg la majoritatea mamiferelor de mărime medie. Datele umane au fost mai dificil de colectat în mediul științific luminat de după Nuremberg, având în vedere că oprirea cardiacă este una dintre principalele cerințe pentru o măsurare precisă. Cu toate acestea, ingeniozitatea cercetătorilor ne-a furnizat unele informații care, în esență, îl confirmă pe Guyton. Schipke et al. (2003) au reușit să convingă aproximativ optzeci de persoane să li se măsoare MSFP în timpul unui stop cardiac indus (FV, în procesul de implantare a unui AICD) și au găsit valori ale MSFP în jur de 12 mmHg. Cercetătorii s-au plâns de faptul că durata stopului cardiac (~13 secunde) nu a fost suficient de lungă pentru a obține măsurători bune: presiunile arterială și venoasă nu s-au echilibrat niciodată. Un studiu ulterior realizat de Repessé et al. (2015) nu a avut această problemă, deoarece au folosit pacienți decedați la terapie intensivă care se întâmplau să aibă CVC și linii arteriale; și din nou, MSFP a fost de aproximativ 12 mmHg. Datele lor sunt reproduse mai jos, pentru demonstrarea conceptului.

Determinanți ai presiunii medii de umplere sistemică

În urma celor de mai sus, trebuie să existe doi factori principali care să determine MSFP:

• Tonus al mușchilor netezi din circulația sistemică și
• Volumul de lichid din circulația sistemică.

Tonusul mușchilor netezi care alcătuiesc pereții sistemului circulator este în mod clar ceva care va juca un rol în presiunea de recul elastic care produce MSFP. Repessé et al. (2015), în studiul deja descris mai sus, au menționat că MSFP la pacienții morți care au primit noradrenalină a fost mai mare (în jur de 14-15 mmHg), ceea ce are sens deoarece noradrenalina este un puternic arterio- și venoconstrictor. Prin contrast, un studiu mult mai timpuriu realizat de Starr (1940) a returnat măsurători de 5,6 mmHg la corpuri care erau moarte de câteva ore, ceea ce se întâmplă probabil atunci când tot tonusul mușchilor netezi se pierde ireversibil.

Volumul din sistemul circulator joacă, evident, de asemenea, un rol. Turnarea de lichid într-un vas exercită o presiune asupra pereților acelui vas, iar în sistemul circulator presiunea pe care acești pereți moi și ghemuiți o produc depinde în principal de tonusul mușchilor netezi (vezi mai sus). Adesea, se poate găsi acest concept separat în volumele „necontenit” și „tensionat”. Se spune că volumul „nesolicitat” este un volum de lichid (probabil, sânge) din sistemul circulator care nu produce niciun „stres” asupra pereților, adică în cazul în care măsurarea MSFP ar produce o presiune de 0 mmHg. Potrivit lui Young (2010) și Magder (2016), „volumul fără stres” descrie aproximativ 85% din volumul total de sânge venos: într-o circulație cu tonus simpatic minim, doar aproximativ 15% din volumul total de sânge contribuie la generarea MSFP.

Logic, „volumul stresat” este, prin urmare, „volumul de sânge care trebuie eliminat din vasculatură pentru a scădea presiunea transmurală a vaselor de la valoarea existentă la zero”. Conform lui Rothe (1983), aceste volume sunt construcții pur ipotetice, „calculate prin extrapolarea porțiunii liniare a relației de capacitate la presiunea transmurală zero”. Curba reală devine mai puțin liniară la valori foarte mici ale MSFP (sub 5mmHg), așa cum a fost demonstrat de Lee et al (1988):

Deci, probabil că volumul necontenit nu este complet necontenit. În orice caz, ar sfida logica ca presiunea intravasculară să fie de fapt zero mmHg, deoarece chiar și un mililitru de lichid exercită o anumită presiune diferită de zero asupra pereților camerei care îl conțin.

Semnificația și relevanța presiunii medii de umplere sistemică

Modelul Guyton sugerează că fluxul de sânge care se întoarce la inimă este determinat în principal de această presiune medie de umplere sistemică. Aceasta este presiunea de la care curge sângele, iar CVP este presiunea la care curge, depășind rezistența vasculară venoasă în acest proces. În acest model, debitul cardiac nu joacă niciun rol în determinarea presiunii din circulația venoasă.

Nu toată lumea este de acord că aceste concepte au vreo valoare științifică. Magder (2006), Brenglemann (2003) și Henderson et al. (2010) oferă mai multe detalii, dar aici va fi suficient să spunem că diverși studenți serioși în domeniul fiziologiei au avut obiecții cu privire la designul experimentului lui Guyton, la metodologia de măsurare și la raționamentul de bază. Cu toate acestea, stagiarul CICM este sfătuit să se împace cu această controversă și să memoreze acest shibboleth hemodinamic ca și cum ar fi o lege newtoniană. Acest concept este foarte popular și există riscul ca examinatorul de viva care stă vizavi de dumneavoastră să fie un susținător puternic. Rockerii strălucitori ai FOAM (de exemplu, Jon-Emile Kenny, de la PulmCCM) îi conferă, de asemenea, credibilitate prin creșterea expunerii sale. Mai mult, în comentariile lor pentru întrebarea 19 de la prima lucrare din 2014, examinatorii au menționat că „s-au acordat puncte suplimentare pentru descrieri ale relației cu presiunea medie de umplere sistemică și alte influențe dincolo de aceasta”. Pe scurt, MSFP trece examenele.