Sedmdesátiletý muž s arteriální hypertenzí a kardiostimulátorem byl odeslán k neurooftalmologickému vyšetření kvůli poruchám zorného pole. Pacient pociťoval zvýšené potíže s viděním v noci a zvýšenou citlivost na světlo a oslnění, kvůli čemuž konzultoval oftalmologa, který zaznamenal defekty zorného pole.
Kromě zorného pole vykazujícího binasální hemianopii zasahující přes vertikální střední čáru (obr. 1A) neurooftalmologické vyšetření odhalilo nejlepší korigovanou zrakovou ostrost 0,9 na pravém oku a 1,0 na levém oku a oboustrannou těžkou dyschromatopsii, které si byl pacient dobře vědom. Zornicové reakce byly normální. Nitrooční tlak byl oboustranně 21 mmHg a při vyšetření na štěrbinové lampě byla zaznamenána počínající katarakta. Vyšetření fundu odhalilo difuzní bledost optických disků oboustranně. Nebylo zaznamenáno žádné glaukomatózní kuperózu a sítnice se jevily normálně (obr. 1B, horní panel). Spektrální doménová optická koherentní tomografie (OCT) odhalila ztenčení temporální peripapilární vrstvy nervových vláken sítnice na pravém oku a nazální a horní peripapilární vrstvy nervových vláken sítnice na levém oku (obr. 1B, dolní panel). Makulární OCT bylo zcela normální s výjimkou drobného edému v papilomakulární oblasti, levé oko (není zobrazeno).
Počítačová tomografie (CT) mozku ukázala silné, přilehlé kalcifikace a mírnou dolichoektázii obou vnitřních karotických tepen přiléhajících k optickým nervům bezprostředně před optickým chiasmem (obr. 1C). Magnetická rezonance nebyla provedena kvůli kardiostimulátoru. Duplexní vyšetření krčních tepen prokázalo 30% kalcifikaci krčního segmentu vnitřní krkavice oboustranně. Laboratorní vyšetření odhalila hypercholesterolemii s celkovým cholesterolem 6,3 mmol/l (národní doporučení: <4 mmol/l) a LDL 3,6 mmol/l (<1,8 mmol/l) a následně byla zahájena léčba klopidogrelem i simvastatinem. Pacient byl sledován po dobu jednoho roku, přičemž symptomy a nález zůstaly zcela stabilní.
Izolovaná binasální hemianopie je mimořádně vzácná. Na rozdíl od svého protějšku, bitemporální hemianopie, má binasální hemianopie pravděpodobně více společného s očima, včetně hlavy zrakového nervu, než s mozkem. Ve studii 100 pacientů odeslaných k neurooftalmologickému vyšetření mělo osm z nich binasální defekty zorného pole, z nichž šest bylo způsobeno oboustranným postižením hlavy zrakového nervu, například drúzami zrakového disku nebo oboustranným onemocněním sítnice, například retinitis pigmentosa. Zbývající dva případy byly způsobeny vrozeným hydrocefalem, kdy distendovaná třetí komora údajně tlačila intrakraniální optické nervy laterálně proti supraklinální části vnitřních karotických tepen (Salinas-Garcia & Smith 1978).
Binasální hemianopii může pravděpodobně způsobit oboustranná ateroskleróza nebo aneuryzmata vnitřních krčních tepen, které současně stlačují přilehlá nekřížící se vlákna obou zrakových nervů. Literární doklady o této příčinné souvislosti se však většinou opírají o vyšetření posmrtného materiálu (Smith 1905) a kombinaci perimetrie s tangenciální clonou, oftalmoskopie a rentgenového vyšetření (Knapp 1932). Překvapivě jsme kromě jednoho jediného případu (Fabian 1980) nenašli žádný případ binasální hemianopie způsobené aterosklerózou vnitřní karotidy zdokumentovaný moderními zobrazovacími technikami.
Náš pacient vykazoval binasální hemianopii nerespektující vertikální střední čáru, což je pro tento typ defektu hemianopického pole charakteristické. Makuly byly ušetřeny se zachováním dobré centrální zrakové ostrosti. Postižena byla značná část dolních temporálních polí, zejména na levém oku. V souladu s defektem pole bylo na OCT zaznamenáno ztenčení peripapilární vrstvy nervových vláken sítnice, pravděpodobně způsobené retrográdní axonální degenerací, jak je rovněž pozorováno při poranění chiasmatu (Ostri et al. 2012). Nebyly zjištěny žádné známky glaukomu; nitrooční tlaky byly trvale normální, optické disky nebyly exkavovány a defekty zorného pole byly stabilní navzdory žádné antiglaukomové terapii. CT vyšetření bylo normální s výjimkou husté oboustranné kalcifikace a mírné dolichoektázie intrakraniálních vnitřních karotických tepen, které přiléhaly k nekřížícím se axonálním vláknům prechiasmatických zrakových nervů a pravděpodobně je stlačovaly. U pacientů s binasálními defekty zorného pole a atrofií optiku, kde vzhled optického disku a hodnoty nitroočního tlaku hovoří proti glaukomu, doporučujeme provést CT vyšetření oblasti chiasmatu.