Základní informace
Roste počet důkazů o účincích na úmrtnost v souvislosti s dlouhodobou expozicí (tj. expozicí trvající rok nebo déle) znečištěnému ovzduší. Kardiovaskulární účinky krátkodobé a dlouhodobé expozice znečištění ovzduší částicemi se zaměřením na PM2,5 byly nedávno komplexně přezkoumány . Experimentální a epidemiologické studie v posledním desetiletí významně rozšířily naše znalosti o mechanismech, které by mohly pravděpodobně vysvětlit souvislosti pozorované v epidemiologických studiích mezi znečištěním vnějšího ovzduší a úmrtností .
Většina studií uvádí souvislosti spojené s částicemi, často reprezentovanými hmotnostní koncentrací částic menších než 10 μm (PM10) nebo 2,5 μm (PM2,5). V mnoha městských oblastech jsou emise z automobilové dopravy významným zdrojem částic a plynných znečišťujících látek, jako jsou oxidy dusíku (NO2 a NO), v okolním prostředí. Kontrasty expozice související s emisemi z dopravy jsou obvykle špatně reprezentovány koncentrací částic PM10 nebo PM2,5, a to z důvodu vysoké regionální pozaďové koncentrace těchto metrických částic z jiných zdrojů . Existují však specifičtější markery znečištění ovzduší souvisejícího s dopravou, mezi něž patří elementární uhlík a počet ultrajemných částic . Janssen a spolupracovníci nedávno prokázali, že hodnocení dopadu znečišťujících látek souvisejících s dopravou na zdraví na základě PM2,5 značně podhodnocuje zdravotní rizika ve srovnání s hodnocením založeným na elementárním uhlíku . Existuje také stále více důkazů o zdravotních účincích souvisejících s ultrajemnými částicemi . A konečně, účinky hrubých částic (frakce částic mezi 2,5 a 10 μm) přitahují novou pozornost . Kontroly emisí v silniční dopravě nyní podstatně snížily emise z výfuků, a proto nabývají na významu emise mimo výfuky, včetně emisí z klikové skříně motoru (spálený mazací olej), opotřebení vozovky, pneumatik a brzd. Nedávná studie v Nizozemsku zjistila podobné zvýšení koncentrací kovů souvisejících s opotřebením brzd a pneumatik (Cu, Zn) u hlavních silnic ve srovnání s městským pozadím jako u sazí a ultrajemných částic, které jsou způsobeny emisemi z výfuků . V přehledu omezené literatury byly hrubé částice spojeny s krátkodobými účinky na úmrtnost a hospitalizace, ale nebyly nalezeny žádné důkazy o dlouhodobých účincích expozice . Počet přezkoumávaných studií o dlouhodobé expozici hrubým částicím byl však v té době malý.
Cílem tohoto přehledu je zhodnotit epidemiologické důkazy o účincích dlouhodobé expozice jemným částicím na kardiovaskulární a respirační úmrtnost, včetně metaanalýzy. Zaměřili jsme se na epidemiologické studie úmrtnosti, protože experimentální studie a mechanismy účinku byly podrobně diskutovány již dříve . Přehled Americké kardiologické asociace je aktualizován o značný počet nových studií publikovaných v letech 2009-2012. Dále jsme do přehledu zahrnuli více znečišťujících látek, konkrétně NO2, elementární uhlík a hrubé částice. Vyhodnotili jsme zjištění týkající se potenciálně vnímavých podskupin napříč studiemi PM2,5. Kromě toho jsme zahrnuli studie týkající se specifičtějších kardiovaskulárních příčin úmrtí, zejména fatálního infarktu myokardu a cévní mozkové příhody.
Metody
Provedli jsme rešerši v databázích Medline a Scopus s vyhledávacími termíny air pollution, cohort a mortality do ledna 2013. Vyhledávání jsme doplnili o studie zahrnuté do přehledu Brook a kol. a procházením referenčních seznamů identifikovaných prací. V případě, že bylo identifikováno více než pět studií, provedli jsme metaanalýzu. Testovali jsme heterogenitu odhadů účinků specifických pro jednotlivé kohorty a získali jsme odhady kombinovaných účinků, přičemž jsme použili metody náhodných účinků DerSimoniana a Lairda . Statistiku I2 jsme vypočítali jako míru míry heterogenity napříč studiemi . I2 se pohybuje v rozmezí od 0 do 100 % a lze ji interpretovat jako variabilitu odhadů účinků specifických pro jednotlivé studie, kterou lze přičíst skutečným účinkům mezi studiemi. Z některých studií bylo k dispozici více prací, například studie Six Cities . V metaanalýze jsme použili pouze nejnovější práci, která měla delší sledování. Do kvantitativní metaanalýzy jsme zahrnuli pouze studie, které přímo poskytly odhady expozice PM2,5 . U NO2 jsme zahrnuli pouze studie, které zohledňovaly vnitroměstskou prostorovou variabilitu např. pomocí rozptylových modelů, regresních modelů využití území nebo prostorové interpolace. Pro metaanalýzu jsme použili STATA verze 10 (Stata Corp, College Station, Texas). Odhady účinků jsou prezentovány jako nadměrná rizika vyjádřená na 10 μg/m3 kontrastu v expozici, s výjimkou elementárního uhlíku, pro který byla rizika vyjádřena na 1 μg/m3.
PM2,5 a úmrtnost ze všech příčin a kardiovaskulární úmrtnost
Tabulka 1 a obrázky 1 a 2 shrnují studie o dlouhodobé expozici znečištění ovzduší a úmrtnosti ze všech příčin a kardiovaskulární úmrtnosti s použitím PM2,5 nebo PM10 jako metriky expozice . Většina studií, ale ne všechny, uvádí významné souvislosti mezi PM2,5 a úmrtností ze všech příčin. Od zveřejnění autoritativního vědeckého prohlášení American Heart Association bylo v období od roku 2009 do ledna 2013 publikováno šestnáct nových kohortových studií. Tyto studie byly často provedeny u více vybraných skupin, např. u učitelek nebo řidičů nákladních automobilů . Významně se také rozšířil geografický rozsah, nyní bylo publikováno několik nových studií z Japonska a Číny. Další tendencí je publikování rozsáhlých studií založených na velkých populačních vzorcích (např. sčítání lidu), u nichž je často méně informací o matoucích proměnných, jako jsou individuální kuřácké návyky. Velké kohortové studie používají socioekonomický status v sousedství a komorbidity silně spojené s kouřením jako zástupné údaje pro skutečné kouření . Odhady účinků se v jednotlivých studiích značně lišily, přičemž většina studií ukázala méně než 10% nárůst úmrtnosti při zvýšení o 10 μg/m3 PM2,5 . Souhrnný odhad náhodných efektů pro procento nadměrného rizika na 10 μg/m3 PM2,5 pro úmrtnost ze všech příčin byl 6,2 % (95% CI: 4,1 – 8,4 %). Formální test heterogenity byl statisticky významný, přičemž hodnota I2 65 % naznačuje mírnou heterogenitu. I2 lze interpretovat jako variabilitu v odhadech účinků způsobenou skutečnou variabilitou mezi studiemi, nikoliv náhodou . Souhrnný odhad účinku náhodných efektů pro kardiovaskulární úmrtnost byl 10,6 % (95% CI 5,4, 16,0 %) na 10 μg/m3. Celkové odhady účinků byly tedy větší pro kardiovaskulární než pro úmrtnost ze všech příčin. Tento vzorec byl zjištěn ve většině jednotlivých studií, výjimku tvořila nizozemská kohortová studie , kohortová studie automobilového průmyslu v USA a národní kohortová studie z Nového Zélandu . Mezi studiemi byla zjištěna významná a velká heterogenita účinků se statistikou I2 61 %. Po vyloučení Millerovy studie zůstala mírná heterogenita (I2 = 40 %). Celkově nové studie podpořily souvislost mezi PM2,5 a úmrtností, která byla poprvé zjištěna ve studiích Six City a ACS v USA. Je zajímavé, že váha studie ACS v kombinovaném odhadu účinku činí 12 % pro úmrtnost ze všech příčin, což dokumentuje, že kombinovaný odhad není závislý na jedné nebo dvou studiích. Odhady účinku ze tří velkých populačních kohort bez individuálních údajů o kouření navíc nebyly vyšší než odhady z jednotlivých kohortových studií. Důležitou otázkou je, jaké je vysvětlení pozorované heterogenity odhadů účinků. K těmto rozdílům mohly přispět rozdíly ve studované populaci, hodnocení expozice, směsi znečištění, období studie, hodnocení výsledků a kontrole zavádějících faktorů.
Metaanalýza vztahu mezi PM 2,5 a úmrtností ze všech příčin (relativní riziko na 10 μg/m3). Celkově používá náhodné efekty.
Metaanalýza vztahu mezi PM 2,5 a kardiovaskulární úmrtností (relativní riziko na 10 μg/m3). Celkově používá náhodné efekty.
Modifikace účinků
K pozorovaným rozdílům mohly přispět rozdíly v podílu vnímavých subjektů. Brook naznačil, že ženy mohou být náchylnější ke znečištění okolního ovzduší. Studie s vyššími odhady účinku PM, zejména studie WHI, byly skutečně provedeny pouze u žen. Je však problematické vyvozovat závěry o vnímavých podskupinách na základě porovnání mezi studiemi, protože se mezi studiemi liší více faktorů. Srovnání odhadů účinku PM mezi muži a ženami v rámci studií neposkytuje jasný důkaz, že ženy mají silnější odezvu (tabulka 2). Zjištění z AHSMOG je obtížné interpretovat, s vyššími účinky u mužů ve větší dřívější studii a většími účinky u žen v menší kohortě s delším sledováním . Odhad většího účinku BC u mužů v kanadské studii je třeba interpretovat opatrně kvůli nedostatku údajů o řadě důležitých kovariát, včetně individuálních údajů o kouření, ačkoli autoři tvrdí, že kouření pravděpodobně neovlivnilo asociace s úmrtností. Ve francouzské studii PAARC byly odhady účinků hodnocených znečišťujících látek (TSP, BS a NO2) u mužů a žen podobné . Existují také pouze slabé důkazy, že odhady účinků jsou větší u nikdy nekouřících osob, ačkoli ve všech hodnocených studiích byla u nikdy nekouřících osob zjištěna (hraniční) významná souvislost (tabulka 2). Asociace u současných kuřáků se v jednotlivých studiích více lišily, což odpovídá většímu „šumu“ způsobenému kouřením. Ve všech čtyřech studiích byly odhady účinků PM2,5 vyšší u osob s nejnižším vzděláním a u osob s vyšším vzděláním byly náznaky souvislosti malé. Absence souvislosti ve studii (vysoce vzdělaných) zdravotníků je v souladu s tímto pozorováním. Naproti tomu ve francouzské studii PAARC byly odhady účinku pro černý kouř velmi podobné napříč vzdělanostními vrstvami, přičemž významný účinek byl zjištěn i u osob s vysokoškolským vzděláním . Kromě toho se odhady účinku PM2,5 (nadměrná rizika) v rozšířené analýze ACS lišily méně, než se původně uvádělo: U osob s nízkým, středním a vysokým vzděláním byly tyto rozdíly vyšší než v předchozích dvou letech: 8,2 %, 7,2 % a 5,5 % na 10 μg/m3 . Pokud se to potvrdí v dalších studiích, je pravděpodobné, že v silnějších účincích pozorovaných u osob s nižším vzděláním může hrát roli více faktorů souvisejících s životním stylem. Mohou mezi ně patřit stravovací faktory, jako je nižší příjem ovoce a antioxidantů , vyšší riziko obezity nebo jiných již existujících onemocnění, vyšší skutečná expozice, než se předpokládá ve studiích, nedostatečná klimatizace a možná interakce s dalšími rizikovými faktory, jako jsou horší podmínky bydlení, např. vlhkost.
Ve dvou studiích byly odhady účinku PM2,5 podstatně vyšší u subjektů s vysokým indexem tělesné hmotnosti .
Je pravděpodobné, že charakteristiky subjektu mohou vysvětlovat část variability odhadů účinku znečištění ovzduší napříč studiemi, kde jsou analýzy podskupin omezeny silou detekce rozdílů. Proto je zapotřebí dalšího výzkumu, který by studoval účinky znečištění ovzduší na ženy, kuřáky, obézní účastníky a diabetiky s lepším měřením expozic. U (krátkodobých) účinků znečištění ovzduší na markery zánětu byly prokázány interakce mezi geny a prostředím Zánět pravděpodobně hraje důležitou roli v mechanismu kardiovaskulárních příhod . Interakce gen-prostředí nebyly dosud studovány v rámci kohortových studií úmrtnosti.
Problémy s expozicí
Jeden z důležitých zdrojů variability odhadů účinků mezi studiemi pravděpodobně souvisí s definicí expozice a chybnou klasifikací. Ačkoli nejdůležitějším environmentálním prediktorem, který je třeba vzít v úvahu, je skutečná expozice částicím na úrovni jednotlivce, která pravděpodobně ovlivňuje zdravotní účinky, většina studií použila venkovní koncentrace v místech vzdálených od přesné polohy účastníka. Použití venkovních expozic vede k nesprávné klasifikaci expozice. V kohortových studiích byla expozice charakterizována venkovní koncentrací na úrovni města na základě monitorování centrálního místa nebo nejbližšího monitoru nebo modelováním na individuální adrese. Tabulka 1 ukazuje, že prostorové měřítko hodnocení a metoda hodnocení expozice se v jednotlivých studiích výrazně lišily, což pravděpodobně přispělo k rozdílům v odhadech účinků. K tomu mohly přispět i rozdíly v rozsahu znečištění v jednotlivých studiích (tabulka 1). Tyto odhady expozice nezohledňují vzorce časových aktivit, jako je doba strávená v domácnosti nebo v dopravě, a faktory ovlivňující infiltraci částic v interiéru. Existuje rozsáhlá literatura dokumentující význam rychlosti výměny vzduchu pro infiltraci částic v interiéru. Důležité je, že tyto faktory se mohou lišit mezi jednotlivými domy v rámci studované oblasti a mezi studovanými oblastmi v různých klimatických podmínkách. Ve studii krátkodobých účinků byly účinky PM10 na hospitalizace větší v amerických městech s nižším % klimatizace, což souviselo s vyšší mírou infiltrace částic . Vliv používání klimatizace nebyl dosud v rámci kohortových studií zkoumán. Ve studii Multiethnic study of Atherosclerosis Air byla pro úpravu odhadů expozice provedena měření uvnitř a venku a každý účastník poskytl informace o časové aktivitě, aby bylo možné zvážit expozici mezi časem stráveným uvnitř a venku. Důkaz o významu vzorců časové aktivity byl získán ve studii řidičů nákladních automobilů v USA, která ukázala vyšší odhady účinků PM2,5 v prostředí u populace s vyloučením řidičů dálkové dopravy, kteří tráví více času mimo domov . Vyšší odhadovaný účinek po vyloučení řidičů dálkové dopravy by však mohly vysvětlit i jiné faktory. Ve studii WHI měly odhady účinku tendenci být vyšší u subjektů trávících více než 30 minut venku . Ve validační studii v Nizozemsku byl kontrast osobní expozice sazím u dospělých osob žijících u hlavní silnice ve srovnání s osobami žijícími v zázemí větší u osob trávících více času doma . Vzhledem k tomu, že se studie opírají o odhady expozice v okolním prostředí, není překvapivé, že se objevuje určitá heterogenita v odhadech účinků napříč studiemi.
Rozdíly ve složení částic nebo přispívajících zdrojích velmi pravděpodobně vysvětlují část heterogenity v odhadech účinků, jak bylo pozorováno u studií krátkodobé úmrtnosti a hospitalizace u PM2,5 a PM10. Pro komplexní přehled odkazujeme na nedávné hodnocení provedené Světovou zdravotnickou organizací (http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/environment-and-health/air-quality/publications/2013/review-of-evidence-on-health-aspects-of-air-pollution-revihaap). Účinky složení částic nebyly systematicky zkoumány v kohortových studiích s výjimkou kalifornské učitelské studie . V nedávném přehledu se ukázalo, že v přepočtu na mikrogramy na m3 jsou odhady účinku na úmrtnost přibližně desetkrát větší pro EC než pro PM2,5. Proto bychom v lokalitách s vyšší úrovní primárních spalovacích částic mohli očekávat vyšší účinky PM2,5. V dalším oddíle jsou dále diskutovány důkazy o EC.
Další důležitou otázkou je, pro jaké období je expozice charakterizována. Údaje o znečištění ovzduší nemusí být k dispozici pro celé sledované období. Jako příklad ve studii ACS byly údaje o PM2,5 k dispozici na začátku a na konci sledování . Pokud se ve studii objeví významné (často klesající) trendy znečištění s měnícími se (často klesajícími) prostorovými kontrasty, může dojít ke zkreslení odhadovaného vztahu mezi znečištěním a úmrtností. Následná studie z harvardské studie Six City a dvě studie u potenciálně rizikových populací naznačily, že relevantní expozicí pro kardiovaskulární účinky může být expozice v posledních několika letech. Tito autoři dospěli k závěru, že k překlenutí rozdílu mezi odhady krátkodobých a dlouhodobých účinků expozice není zapotřebí desetiletí, což je v souladu s účinkem intervenčních studií, které ukazují snížení úmrtnosti v roce po zásahu . Tyto studie využily dlouhodobý časový kontrast v rámci měst s úpravou o sekulární trendy. Odhady účinků PM byly podobné jako u dříve diskutovaných studií využívajících prostorových kontrastů.
Dalším časovým problémem ve studiích, které využívají regresní modely využití území pro hodnocení expozice, je skutečnost, že tyto modely často vycházejí z aktuálních kampaní měření a jsou spojeny se zdravotními výsledky, k nimž došlo v minulosti. Tři studie v Nizozemsku, Římě (Itálie) a Vancouveru (Kanada) ukázaly, že pro období přibližně 10 let současné modely LUR dobře předpovídaly historické prostorové kontrasty . I když se koncentrace v průběhu času snížily, prostorové kontrasty často zůstaly stabilní. Prostorové kontrasty nemusí být stabilní v oblastech s rychlým hospodářským rozvojem, jak naznačila jedna z čínských kohortových studií, v níž se pořadí studovaných oblastí během sledování měnilo . I když se pořadí subjektů nezměnilo, kvantitativní prostorový kontrast ve studované oblasti se mohl změnit, např. proto, že rozdíl mezi hlavními silnicemi a pozaďovými lokalitami se v čase snížil. Změněné prostorové kontrasty ovlivní odhadovaný sklon asociace úmrtnosti na znečištění . Stěhování subjektů může hodnocení dále zkomplikovat.
Důležitou otázkou, kterou je třeba řešit u studií dopravního znečištění, je možné zmatení hlukem ze silniční dopravy, u něhož byla prokázána souvislost s kardiovaskulárními onemocněními včetně infarktu myokardu také. Několik studií se pokusilo oddělit znečištění ovzduší související s dopravou a hluk . Tyto studie zjistily mírnou korelaci mezi znečištěním ovzduší a hlukem. Tyto tři studie se poněkud lišily v závěrech o nezávislých účincích znečištění ovzduší a hluku. V této oblasti je zapotřebí další práce.
Hrubé částice a elementární uhlík
Tabulka 3 uvádí studie, které jako metriku expozice použily elementární uhlík nebo hrubé PM. Tabulka 3 ilustruje, že neexistují žádné důkazy o tom, že by dlouhodobá expozice hrubým PM souvisela s úmrtností. Ve třech ze čtyř kohortových studií, které nezaznamenaly žádnou významnou souvislost s hrubými částicemi PM, byla zjištěna významná souvislost s částicemi PM2,5. Hodnocení expozice hrubým částicím je však náročnější než u částic PM2,5 kvůli vlivu lokálních zdrojů, a proto je pravděpodobné, že centrální lokální monitory budou mít větší chyby v zobrazení koncentrací v obytných oblastech. Je proto možné, že při použití metod hodnocení expozice s větším prostorovým rozlišením, jako jsou regresní modely využití území nebo rozptylové modely, budou zjištěny potenciální dlouhodobé účinky expozice. Studie kalifornských učitelů nehodnotila hrubé částice PM a nezjistila významné souvislosti mezi úmrtností ze všech příčin a prvkovými koncentracemi Si, Fe a Zn, tedy prvků hojně obsažených v hrubých částicích, ale uvedla souvislost mezi Si a ischemickou chorobou srdeční .
Souhrnný odhad pro PM10 byl shodně menší než pro PM2.5 se souhrnným odhadem účinku na 10 μg/m3 3,5 % (95% CI 0,4 %, 6,6 %) se značnou heterogenitou (I2 = 69 %) studií zahrnutých v tabulce 1, s výjimkou z důvodu měnících se prostorových vzorců obtížně interpretovatelné čínské retrospektivní studie . Analýza PM10 byla přidána, protože několik studií uvádí pouze PM10.
Odhady účinků pro EC byly napříč studiemi velmi konzistentní . Souhrnný odhad náhodných efektů pro úmrtnost ze všech příčin na 1 μg/m3 EC byl 6,1 % (95% CI 4,9 %, 7,3 %) s vysoce nevýznamnou heterogenitou odhadů účinků (I2 = 0 %). Většina zahrnutých studií hodnotila expozici EC v měřítku města, což představuje variabilitu městského pozadí, ale nezohledňuje variabilitu v malém měřítku související s blízkostí hlavních silnic. Mnoho studií dokumentovalo významné vnitroměstské kontrasty pro EC, související zejména s hlavními silnicemi . S největší pravděpodobností by EC a NO2 měly být považovány spíše za zástupce komplexní směsi znečištění ovzduší souvisejícího s dopravou než za jediné složky kauzálně spojené s úmrtností.
Existují poměrně konzistentní důkazy o spojení úmrtnosti s oxidem dusičitým (tabulka 4). Souhrnný odhad náhodných efektů pro úmrtnost ze všech příčin na 10 μg/m3 pro NO2 byl 5,5 % (95% CI 3,1 %, 8,0 %), s významnou a velkou heterogenitou odhadů účinků (I2 = 73 %). Do této analýzy nebyla zahrnuta čínská studie, protože expozice byla hodnocena na úrovni okresu. Zahrnutí v podstatě nulových výsledků studie ACS – nadměrné riziko 0,3 % (95% CI -0,8, 1,3 %) – vedlo k jen o něco menšímu kombinovanému odhadu 4,7 % (95% CI 2,4, 7,1 %). Ve studii ACS nebyly zohledněny ani rozdíly mezi jednotlivými městy. Vzhledem k tomu, že znečištění ovzduší související s dopravou se liší v malém prostorovém měřítku, je ještě kritičtější hodnotit expozici v jemném prostorovém měřítku, jako je adresa bydliště, než v případě PM2,5 .
Specifické kardiovaskulární příčiny úmrtí
Tabulka 5 ukazuje souvislosti mezi znečištěním vnějšího ovzduší a úmrtností na ischemickou chorobu srdeční nebo infarkt myokardu (IM), včetně studií založených na úmrtních listech, podrobnějších studií využívajících údaje z registrů nebo v ideálním případě kohortových studií s epidemiologickým přezkumem lékařských záznamů, které umožňují přesnější identifikaci výskytu onemocnění. Několik studií případů a kontrol založených na registrech infarktu myokardu nebo epidemiologických studií s klinickým přehledem zjistilo souvislost mezi NO2 a fatálním infarktem myokardu, ale nikoliv nefatálním infarktem myokardu. Dosud bylo zjištění asociací pouze u smrtelných MI interpretováno jako důkaz, že znečištění ovzduší postihuje zejména křehké osoby nebo působí na zhoršení progrese onemocnění způsobené jinými faktory. Na druhou stranu je také možné, že výsledky ischemických chorob srdečních jsou nesprávně klasifikovány a kombinovány jako složené výsledky, kde jsou přesněji zachyceny fatální výsledky . Přestože přibývá důkazů, že znečištění ovzduší je spojeno s markery časné aterosklerózy, je možné, že znečištění ovzduší ovlivní základní biologické procesy, které predisponují k aterotrombóze (která vede k infarktu myokardu a cévní mozkové příhodě) ve srovnání s aterosklerózou . Dalším vysvětlením je, že typ následků ovlivněných znečištěním jsou ty, které mají vyšší míru úmrtnosti (např. arytmická náhlá smrt má vyšší míru úmrtnosti než celkový MI).
Méně studií hodnotilo cerebrovaskulární úmrtnost. V nizozemské kohortové studii a ve studii Women’s Health Initiative Study byla zjištěna silná souvislost . Naproti tomu ve studii ACS, norské kohortové studii a švýcarské národní kohortové studii nebyla zjištěna žádná souvislost . Je možné, že k těmto rozporům přispělo horší zaznamenávání cerebrovaskulární úmrtnosti v úmrtních listech. Existují také určité důkazy z ekologických studií, že znečištění ovzduší může přispívat k úmrtnosti na cévní mozkovou příhodu .
Dvě studie zaznamenaly významné souvislosti mezi znečištěním ovzduší částicemi a dysrytmií, srdečním selháním a srdeční zástavou dohromady . Tyto výsledky jsou založeny na menším počtu příhod a pro další ověření vyžadují velké kohortové studie. Výsledky jsou v souladu s několika studiemi dokumentujícími významné souvislosti mezi krátkodobou expozicí částicím PM nebo NO2 a úmrtností v důsledku srdečního selhání a dysrytmií a výbojů defibrilátoru .
Znečištění ovzduší a respirační úmrtnost
Tabulka 6 uvádí odhady účinků pro respirační úmrtnost. V prvních dvou kohortových studiích v USA nebyla zjištěna žádná souvislost mezi PM2,5 a respirační úmrtností . Na rozdíl od výsledků těchto amerických studií byly v nizozemské kohortové studii , norské studii a čínské studii zjištěny silné asociace . Souhrnný odhad náhodného účinku na 10 μg/m3 pro PM2,5 činil 2,9 % (95%CI -5,9, 12,6 %), což je vysoce nevýznamné. Heterogenita napříč studiemi byla statisticky významná se statistikou I2 59 %, což naznačuje mírnou heterogenitu. Asociace pro PM byly v nizozemské a čínské kohortové studii slabší než u NO2 nebo NOx. Respirační úmrtnost může více souviset s primárními znečišťujícími látkami souvisejícími s dopravou než s dálkově přenášenými částicemi, ačkoli k ověření této hypotézy je zapotřebí další práce. Menší počet úmrtí v důsledku respiračních onemocnění ve srovnání s kardiovaskulárními chorobami přispěl k větším intervalům spolehlivosti v rámci jednotlivých studií a větší variabilitě odhadů hlavních účinků napříč studiemi. Ve studiích časových řad, včetně několika velkých studií ve více městech v USA a Evropě, byly zjištěny významné souvislosti mezi denními změnami PM a úmrtností na respirační onemocnění . Vyjádřeno na 10 μg/m3 PM se u krátkodobých expozic obvykle uvádí nadměrné riziko přibližně 1 %, které je větší než u úmrtnosti ze všech příčin . Na rozdíl od kardiovaskulárních onemocnění tedy současné důkazy nenaznačují dodatečné riziko z dlouhodobé expozice, které by případně souviselo s posunem úmrtnosti . K důkladnějšímu vyhodnocení dlouhodobé expozice na úmrtnost na respirační onemocnění je zapotřebí více studií.
.