Nemoc bílého svalstva u tří telat s nedostatkem selenu v Argentině a Uruguayi

VÝSLEDKY A DISKUSE:

Patologické vyšetření telete A (epizoda 1) odhalilo bledost kosterního svalstva stehna, dilataci srdce, ascites a hydrotorax. U lýtka B (epizoda 1) byla zjištěna dilatace pravé srdeční komory s bělavými pruhy a špatně ohraničenými oblastmi v myokardu stěny levé komory a zadního papilárního svalu. Byl zjištěn mírný/středně těžký hydrotorax, hydroperitoneum a hydroperikard. Kromě toho byla přítomna mírná hepatomegalie a játra měla difuzní, mírně zvýrazněnou lobulární kresbu. V obou lýtkách byla histologicky zjištěna multifokální degenerace myokardu a těžká nekróza myofibril se sarkoplazmatickou mineralizací, s doprovodným histiocytárním zánětlivým infiltrátem v myokardu lýtka A. V povrchovém gluteálním svalu lýtka B byla multifokální degenerace myofibril a zánět. V játrech telat A a B byla zjištěna těžká centrilobulární kongesce s hepatocelulární degenerací a nekrózou. V plicích telat A a B byl intraalveolární edém a alveolární makrofágy s intracytoplazmatickými granulemi hemosiderinu („buňky srdečního selhání“).

Při nekropsii telete C (epizoda 2) mělo srdce zaoblený obrys v důsledku oboustranné dilatace komor (obrázek 1A), přibližně 30 % komorového myokardu mělo rozsáhlé bledé plochy (obrázek 1B) a byl zde mírný hydroperikard. Játra měla difuzně zvlněný nepravidelný kapsulární povrch a došlo k výraznému zvýraznění lobulární kresby jaterního parenchymu („muškátová“ játra, obrázek 1D). plíce měly těžký difuzní oboustranný edém a překrvení s rozšířením interlobulárních sept (obrázek 1E). Srdce a kosterní svaly měly polyfázickou multifokální segmentální degeneraci a nekrózu se sarkoplazmatickou mineralizací (obrázek 1C). Byla přítomna fibróza myokardu a histiocytární myokarditida. V játrech bylo přítomno centrilobulární a středně zonální krvácení se vzácnou hepatocelulární nekrózou a atrofií jaterních provazců a perivenulární fibróza. Plicní léze byly podobné těm, které byly popsány u telat A a B, včetně infiltrace makrofágů s hemosiderinem v alveolárních prostorech (obrázek 1F).

Obrázek 1 A: tele C. Srdce má zaoblený tvar v důsledku dilatace pravé komory. B: tele C. Srdce, transmurální řez volnou stěnou pravé komory ukazující difuzní, nesouvislý pás bledosti na subendokardiálním myokardu (pravá strana). C: tele C. Srdce, segmentální sarkoplazmatická mineralizace dvou myokardiocytů (uprostřed). Barvení HE. D: tele C. Příčný řez jaterním parenchymem ukazuje difuzní zesílení lobulární kresby, typické pro chronickou jaterní kongesci sekundární k srdečnímu selhání („muškátová játra“). E: tele C. Těžký difuzní plicní edém s výrazným rozšířením interlobulárních sept. F: tele C. Plíce, alveolární makrofágy obsahují intracytoplazmatická hemosiderinová zrna, známá jako „buňky srdečního selhání“ (uprostřed). Barvení HE.

Klinické příznaky a patologické nálezy u postižených telat z obou epizod byly kompatibilní s WMD, a tento stav byl potvrzen nedostatečnými hladinami jaterního Se u všech 3 nekroptovaných telat. Kromě toho bylo podezření na subklinický nedostatek Se u asymptomatických telat z epizody 1 na základě snížené hladiny plazmatické aktivity GPx (MAAS & VALBERG, 2015). Ačkoli je dobře zdokumentováno, že nedostatek vitaminu E přispívá k WMD, stav vitaminu E nebyl v těchto případech hodnocen. Ani u jednoho stáda nebyla v anamnéze zaznamenána expozice kardiotoxickým látkám nebo rostlinám.

Věk hraje důležitou roli při prezentaci WMD. Tkáňové koncentrace selenu a Cu u novorozených telat jsou závislé na přenosu placentou a kolostrem/mlékem (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). Vrozená WMD byla popsána u telat narozených matkám krmeným během březosti dietou s nízkým obsahem Se (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Kromě toho jsou rychle rostoucí telata do 4 měsíců věku často velmi náchylná k WMD (MAAS & VALBERG, 2015). Vzhledem k tomu, že telata ve stádě hovězího dobytka byla během prvních 20 dnů života a postiženi byli novorozenci ve věku pouhých 4 dnů, spekulovali jsme, že některá telata se v tomto stádě mohla narodit s nedostatečnými nebo kritickými hladinami Se a Cu. To zdůraznilo, že výživa březích krav a mladých telat by měla být správně vyvážená, aby byl zajištěn dostatečný příjem mikroživin.

Klinické příznaky WMD se mohou lišit v závislosti na typu převážně postiženého svalstva. Při postižení myokardiálního svalu je nástup klinických příznaků často perakutní, s náhlou slabostí, depresí, dušností, prostrací a smrtí za <24 hodin. Při postižení převážně kosterního svalstva je klinický průběh často subakutní až chronický a je charakterizován slabostí, třesem, svalovou rigiditou a prodlouženým dekubity. V případech zde prezentovaných byl klinický průběh subakutní u telat A-B a perakutní u případu C; ačkoli hrubé a mikroskopické léze jasně ukazovaly na chronický průběh ve všech případech.

Při posmrtném vyšetření lze pozorovat mnohočetné bledé plochy v kosterním svalstvu a/nebo myokardu; srdeční léze postihují především stěnu levé komory a interventrikulární septum (KENNEDY et al., 1987). V důsledku myokardiálních lézí dochází k městnavému srdečnímu selhání: srdeční komory mohou být dilatované, popsány jsou také hydroperikard, hydrothorax, ascites, plicní edém a/nebo chronická jaterní kongesce (MAAS & VALBERG, 2015), které byly přítomny u všech nekroptovaných telat v této studii. Mikroskopicky je WMD charakterizována degenerací, nekrózou a mineralizací srdečních a/nebo kosterních myocytů. Myofibrily vykazovaly multifokální oblasti degenerace a nekrózy s mineralizací nebo bez ní, s nesupurativním zánětem převážně makrofágy a také fibrózou jako reparační reakcí v chronických případech (COOPER & VALENTINE, 2016). V těchto případech byly degenerativní a nekrotizující léze myokardu doprovázené fibrózou myokardu považovány za primární příčinu chronických aktivních plicních a jaterních lézí typických pro chronické srdeční selhání, které byly pozorovány u všech 3 telat v této zprávě.

Dospěli jsme k závěru, že WMD je spojena s produkčními ztrátami na farmách v důsledku úhynu telat u masného a mléčného skotu v Argentině a Uruguayi. K posouzení rozsahu těchto ztrát a lepšímu pochopení dopadu klinických a subklinických nedostatků mikroživin a minerálních látek na zdraví a produkci hospodářských zvířat v Jižní Americe je zapotřebí dalšího šetření.