Pojem středního systémového plnicího tlaku

Tato kapitola nemá žádný význam pro žádnou část osnov CICM Primary 2017, protože vysoká škola se nikdy neptala svých kandidátů na zkoušku, co vlastně znamenají pojmy střední systémový a střední oběhový plnicí tlak. Tyto pojmy se však objevují na různých místech. V podstatě v každé situaci, která vyžaduje diskusi o určujících faktorech srdečního výdeje žilního návratu předtížení nebo centrálního žilního tlaku, dojde k bodu, kdy bude třeba MSFP přinejmenším zmínit, ne-li vysvětlit. Proto autor považoval za nutné věnovat mu celou samostatnou stránku, aby odstranil některá nedorozumění, převážně svá vlastní.

Shrnutí:

Nejlepším úvodem do tohoto tématu je pravděpodobně článek Carla F. Rotheho (1993), napsaný s autoritou člověka, který předchozí tři desetiletí strávil průkopnickým výzkumem na toto téma. Ačkoli je tento koncept v lékařské literatuře dobře přijat, jeho aplikace na výklad hemodynamické fyziologie není bez kontroverzí. Pokud by však stážista CICM proti němu příliš kompetentně argumentoval, mohl by se dostat do nebezpečné situace, kdy by měl větší pravdu než zkoušející. Pro účely úspěšného vykonání zkoušky by bylo nejlepší otázku užitečnosti této veličiny nebo platnosti Guytonova hemodynamického modelu obejít.

Krevní tlak při absenci oběhu

Předběžně k některým níže uvedeným definicím lze bezpečně říci, že střední plnicí tlak v oběhu je v podstatě tlak, který vyvíjí krev hromadící se v oběhovém systému mrtvého těla. Uvažujme následující myšlenkový experiment, vysvětlený pomocí řady diagramů. Teoreticky by stačil jeden diagram, ale tento web má dlouhou historii přehánění.

Takže. Tepny mají obvykle vysoký střední tlak a žíly obvykle nízký střední tlak, přičemž kapiláry patří někam mezi. Vysoký arteriální tlak je způsoben především tlakem vytvářeným činností srdeční pumpy a také (v menší míře) svalnatostí arteriálních stěn. Nízký žilní tlak je nízký částečně kvůli nízkému svalovému tonu stěn těchto cév a částečně proto, že čerpací činnost srdce neustále stlačuje centrální žíly.

S poklesem arteriálního pulzního tlaku (např. při selhání srdce) však arteriální tlak klesá. Současně stoupá centrální žilní tlak, protože čerpací činnost srdce již neodvádí ze žilního oběhu tolik tekutiny, a žilní tlak se rovněž zvyšuje.

Nyní řekněme, že se srdce zastaví. Pulsatilní činnost pumpy ustane a arteriální tlak prudce poklesne. Průtok se však nezastaví úplně. Tepny, které jsou svalnatější, vyvíjejí na svůj krevní obsah větší tlak než žíly, a díky tomuto tlakovému gradientu část objemu arteriálního oběhu po zastavení srdce postupně migruje do žilního oběhu. Tento objem činí asi 4 ml/kg, tj. asi 300 ml u člověka normální velikosti, což je asi 6 % celkového objemu krevního oběhu. Tyto hodnoty pocházejí od Rotheho (1976), který vyvolal zástavu srdce u psů a poté měřil množství krve, které musel odebrat z jejich centrálních žil, aby udržel jejich centrální žilní tlak na stabilní hodnotě před zástavou.

Nějaký objem se tedy nakonec přerozdělí do žilní části oběhu a po dostatečně dlouhé době se zvýší žilní tlak a klesne arteriální tlak, až jsou oba tlaky v rovnováze. To je střední plnicí tlak oběhového systému neboli „mittlere Druck der Fliissigkeit“.

Můžeme si všimnout, že během celého tohoto procesu se někde v oběhovém systému nachází body, které zůstávají na stabilním tlaku (což je shodou okolností MCFP) bez ohledu na katastrofické události, které se odrážejí ve zbytku organismu. Rothe (1993) se domníval, že se tak pravděpodobně děje v malých žilkách (o průměru menším než 1 mm) a že není konstantní – vyskytuje se v různých bodech různých orgánů a neustále se mění v závislosti na převládajících podmínkách.

Střední systémový a střední plnicí tlak v oběhu

Střední plnicí tlak v oběhu (MCFP) je tlak v celém oběhovém systému za nepřítomnosti průtoku. Je to tlak, kterým působí stěny oběhu (včetně srdce a plicních cév) na jeho tekutý obsah, a lze jej tedy považovat za míru potenciálu pružného zpětného rázu uloženého v těchto stěnách. Byl definován Arthurem Guytonem jako

„Tlak, který by byl naměřen ve všech bodech celého oběhového systému, kdyby se srdce náhle zastavilo a krev se okamžitě přerozdělila tak, aby se všechny tlaky vyrovnaly.“

Střední systémový plnicí tlak (MSFP) je tlak pouze v systémovém oběhu, tj. bez ohledu na srdce a plicní oběh, a to i za nepřítomnosti průtoku. Obvykle je to tlak, který lidi zajímá, když diskutují o křivkách předtížení srdce a cévní funkce, protože se předpokládá, že je to tlak, který tlačí krev směrem k pravé síni po tlakovém gradientu.

Mediální kardiopulmonální plnicí tlak je tedy střední tlak v nepohyblivých srdečních komorách a plicním oběhu. Tato veličina je nezbytným protějškem MSFP, ale diskutuje se o ní jen zřídka. Obvykle je asi o 3 mmHg vyšší než MSFP, především kvůli vyšší elasticitě srdečních komor. Lze ji měřit u lůžka pacienta současným sevřením všech větších cév a zastavením srdce.

Měření středního systémového plnicího tlaku u lidí

Po vygenerování celých hor mrtvých čundráků mohli Guyton a spol. s jistotou říci, že MSFP je u většiny středně velkých savců pravděpodobně kolem 7-8 mmHg. Údaje o lidech bylo v osvíceném postnorimberském vědeckém prostředí obtížnější shromáždit vzhledem k tomu, že jedním z hlavních předpokladů přesného měření je srdeční zástava. Vynalézavost badatelů nám však poskytla některé informace, které Guytona v podstatě potvrzují. Schipkemu et al (2003) se podařilo přesvědčit asi osmdesát osob, aby si nechaly změřit MSFP během indukované srdeční zástavy (VF, v průběhu implantace AICD), a zjistili hodnoty MSFP kolem 12 mmHg. Výzkumníci si stěžovali, že doba trvání srdeční zástavy (~13 sekund) nebyla dostatečně dlouhá k získání dobrých měření: arteriální a žilní tlak se nikdy nevyrovnal. Pozdější studie Repessé et al (2015) tento problém neměla, protože použila mrtvé pacienty na jednotce intenzivní péče, kteří náhodou měli CVC a arteriální linky; a opět se MSFP pohyboval kolem 12 mmHg. Jejich údaje jsou pro demonstraci konceptu reprodukovány níže.

Determinanty středního systémového plnicího tlaku

V návaznosti na výše uvedené musí existovat dva hlavní faktory, které určují MSFP:

• Tón hladké svaloviny v systémovém oběhu a
• Objem tekutiny v systémovém oběhu.

Tonus hladké svaloviny, která tvoří stěny oběhového systému, je zjevně něco, co bude hrát roli v tlaku pružného zpětného rázu, který vytváří MSFP. Repessé et al (2015) v již výše popsané studii zmínili, že MSFP u mrtvých pacientů, kteří dostávali noradrenalin, byl vyšší (kolem 14-15 mmHg), což dává smysl, protože noradrenalin je silný arteriální a venokonstriktor. Naproti tomu mnohem dřívější studie Starra (1940) přinesla měření 5,6 mmHg u těl, která byla několik hodin mrtvá, což se pravděpodobně stane, když se nevratně ztratí veškerý tonus hladkého svalstva.

Objem v oběhovém systému samozřejmě také hraje roli. Nalévání tekutiny do cévy vytváří tlak na její stěny a v oběhovém systému je tlak, který tyto měkké mačkavé stěny vytvářejí, závislý především na tonusu hladkého svalstva (viz výše). Často se lze setkat s rozdělením tohoto pojmu na „nenamáhané“ a „namáhané“ objemy. Říká se, že „nezatížený“ objem je objem tekutiny (pravděpodobně krve) v oběhovém systému, který nevytváří žádné „napětí“ na stěnách, tj. kde by měření MSFP poskytlo tlak 0 mmHg. Podle Younga (2010) a Magdera (2016) popisuje „nezatížený objem“ přibližně 85 % celkového objemu žilní krve: v cirkulaci s minimálním tonem sympatiku se na tvorbě MSFP podílí pouze asi 15 % celkového objemu krve.

Logicky je tedy „stresovaný objem“ „objem krve, který musí být z cévního řečiště odstraněn, aby se snížil transmurální tlak v cévách ze stávající hodnoty na nulu“. Podle Rotheho (1983) jsou tyto objemy čistě hypotetickou konstrukcí, „vypočtenou extrapolací lineární části kapacitního vztahu na nulový transmurální tlak“. Skutečná křivka se stává méně lineární při velmi nízkých hodnotách MSFP (pod 5mmHg), jak prokázali Lee et al (1988):

Takže nenapjatý objem pravděpodobně není zcela nenapjatý. V každém případě by odporovalo logice, aby intravaskulární tlak byl ve skutečnosti nulový mmHg, protože i jeden mililitr tekutiny vyvíjí na stěny komory, které ji obsahují, určitý nenulový tlak.

Význam a důležitost středního systémového plnicího tlaku

Guytonův model předpokládá, že tok krve vracející se do srdce je řízen především tímto středním systémovým plnicím tlakem. To je tlak, od kterého krev proudí, a CVP je tlak, do kterého proudí, přičemž překonává žilní cévní odpor. Srdeční výdej v tomto modelu nehraje žádnou roli při určování tlaku v žilním oběhu.

Ne všichni souhlasí s tím, že tyto koncepty mají nějakou vědeckou hodnotu. Magder (2006), Brenglemann (2003) a Henderson et al (2010) uvádějí více podrobností, ale zde postačí říci, že různí seriózní studenti fyziologie se ohradili proti Guytonově koncepci experimentu, metodice měření a základním úvahám. Stážistům CICM však doporučujeme, aby se s touto kontroverzí smířili a zapamatovali si tento hemodynamický šibolet, jako by to byl Newtonův zákon. Tato koncepce je velmi populární a existuje riziko, že zkoušející viva, který sedí naproti vám, je jejím silným zastáncem. Zářivé rockové hvězdy FOAM (např. Jon-Emile Kenny z PulmCCM) mu také dodávají důvěryhodnost tím, že zvyšují jeho publicitu. Zkoušející navíc ve svých komentářích k otázce č. 19 z první písemné práce z roku 2014 zmínili, že „dodatečné známky byly uděleny za popis vztahu k průměrnému systémovému plnicímu tlaku a dalším vlivům nad jeho rámec“. Stručně řečeno, MSFP prochází zkouškami.