Studies prove they are safe
Af Liza G. Ovington, PhD, CWS
President, Ovington & Associates
Dania, FL
Da konceptet med semi-okluderende forbindinger først blev introduceret, var der en generel frygt for, at sådanne forbindinger, ved at understøtte et fugtigt miljø, ville føre til øget infektionsrate, fordi bakterier, der findes i sårmiljøet, ville formere sig. Denne frygt eksisterer stadig i dag, men er stort set ubegrundet.
Selv om semi-okluderende forbindinger bør anvendes med forsigtighed på sår, der vides at være inficerede, fremmer de ikke infektion i sig selv.
Prospektive undersøgelser og flere litteraturgennemgange har vist, at denne frygt for infektion ikke er bekræftet. En gennemgang af offentliggjorte data fra 36 artikler, der diskuterede infektion i 1.085 sår, der var forbundet med konventionelle materialer (herunder gaze samt antimikrobielle midler såsom sølvsulfadiazin og klorhexidin), viste en samlet infektionsrate på 7,1 %. En tandemgennemgang af 75 artikler om infektion i 3 047 sår, der var behandlet med semi-okluderende materialer (film og hydrokolloider), afslørede en samlet infektionsrate på 2,6 %, dvs. mindre end halvdelen af infektionsraten for konventionelt behandlede sår.1
En anden retrospektiv gennemgang af 103 artikler offentliggjort om okklusive forbindinger af alle typer rapporterede en samlet infektionsrate på 5,37 % i sår under konventionelle forbindinger og 2,08 % i sår under semi-okluderende forbindinger – igen mindre end halvdelen af raten for konventionelt forbundne sår.2
Også et prospektivt forsøg med venøse sår, forbrændinger og donorsteder, der blev behandlet med konventionelle forbindinger (imprægneret gaze) vs. semi-okluderende (hydrokolloid) forbindinger, viste infektionsrater på henholdsvis 5,39 % og 1,9 %.3
Der er blevet givet flere forklaringer på disse lavere infektionsrater, der ses med okklusive forbindinger. Det er blevet foreslået, at semi-okluderende forbindinger øger aktiviteten af endogene fagocytiske celler, der opretter et forsvar mod fremmede bakterier i såret ved at opretholde et fugtigt miljø. Når såret holdes fugtigt, forbliver neutrofilerne levedygtige og kan udføre deres normale funktion, nemlig at fjerne invaderende organismer. Neutrofile trænger ikke frit ind i sår, der får lov til at tørre ud. Semi-okluderende forbindinger er også i stand til at opretholde en let sur pH-værdi i såret, hvilket er skadeligt for bakterier.
Det er vist, at en semi-okluderende forbinding kan fungere som en effektiv fysisk barriere mod eksogene bakterier fra omgivelserne,4 mens op til 64 lag gaze ikke kan forhindre, at bakterier trænger ind i såret.5 Det er også blevet antydet, at brugen af okklusive forbindinger er forbundet med en reduceret luftbåren spredning af mikroorganismer sammenlignet med tekstilprodukter.5 Fjernelse af konventionelle celluloseforbindinger fra bakterielt koloniserede sår frigør sårbakterier til luften, og antallet falder langsomt. Fjernelse af en hydrokolloidforbinding fra et eksperimentelt koloniseret sår resulterede i betydeligt færre antal luftbårne bakterier.
Det er vigtigt at skelne mellem bakteriel kontaminering, kolonisering og infektion. Intakt hud er altid befolket af en række forskellige bakteriearter, og ethvert åbent sår bliver hurtigt “kontamineret” af disse residente bakterier. Kontaminering i denne forstand betyder kun, at der er bakterier til stede. Det er vigtigt at huske, at ikke alle bakterier er patogener, og at deres tilstedeværelse alene ikke er et tegn på infektion.
Kolonisering af et sår med bakterier defineres som den tilstand, der eksisterer, når bakterier er blevet vedhæftet til overfladiske væv og er begyndt at proliferere. Kolonisering af sår med bakterier stopper ikke nødvendigvis helingsprocessen.6 Infektion opstår, når disse adhærente, prolifererende bakterier derefter invaderer sunde væv, fortsætter med at proliferere, overvælder kroppens forsvar og forårsager toksiske virkninger på grund af deres antal eller de udskilte toksiner. En måde at tænke på infektion på er at betragte den som defineret ved en ligning, der tager hensyn til typen af organisme, dens mængde og værtens evne til at forsvare sig7:
(antal organismer) x (virulens af organismen)
værtens modstandskraft
Semi-okluderende forbindinger skaber et fugtigt sårmiljø til heling, som kan virke uvant for patienter og klinikere, der er vant til tørre sår. Fugtige sår har også en tendens til at have mere mærkbare lugte end tørre sår, og mange af forbindingerne skaber geler eller efterlader rester, der ligner pus eller purulent drænage i såret. Hvis semi-okluderende forbindinger anvendes korrekt med aseptisk teknik, vil de imidlertid ikke fremme sårinfektion.
Spørgsmålet om okklusion og infektion er blevet behandlet på flere symposier, herunder det første internationale forum om sårmikrobiologi, der blev afholdt i Barcelona, Spanien, i 1989. American Journal of Surgery behandlede emnet i et tillæg fra januar 1994 med titlen Wound Infection and Occlusion (Sårinfektion og okklusion): Separating Fact from Fiction. Tillægget indeholder 14 artikler, der blev præsenteret på et internationalt symposium, som blev afholdt i London.
1. Hutchinson JJ, McGuckin M. Occlusive dressings: a microbiologic and clinical review. Am J Infect Control 1990; 4:257 -268.
2. Hutchinson JJ. Prævalens af sårinfektion under okklusive forbindinger: en samlet undersøgelse af rapporteret forskning. Wounds 1989; 1:123-133.
3. Hutchinson JJ. “A Prospective Clinical Trial of Wound Dressings to Investigate the Rate of Infection Under Occlusion” (En prospektiv klinisk undersøgelse af sårforbindinger for at undersøge infektionsfrekvensen under okklusion). In: Proceedings: Advances in Wound Management. London: MacMillan; 1993, s. 93-96.
4. Mertz PM, Marshall DA, Eaglstein WH. Okklusive sårforbandager til forebyggelse af bakteriel invasion og sårinfektion. J Am Acad Dermatol 1985; 4:662-668.
5. Lawrence JC. Dressings and wound infection. Am J Surg 1994; 167(1A):21S-24S.
6. Thomson PD. Hvad er infektion? Am J Surg 1994; 167:7S-11S.
7. Mertz P, Ovington L. “Wound Healing Microbiology.” In: Dermatologic Clinics Vol. 11. 1993, pp. 739-748.