Diskussion
Aneurysmen, die von der PCA ausgehen, haben eine Vorliebe für die Segmente P1 und P2. Dies ist sowohl in unserer Serie (Tabelle) als auch in anderen früher berichteten Serien (2, 3, 9) der Fall. Diese Aneurysmen weisen einige besondere morphologische Merkmale und spezifische klinische Befunde auf, die sie von Aneurysmen unterscheiden, die an anderen anatomischen Stellen des intrakraniellen Kreislaufs auftreten. Sie betreffen häufig junge Patienten mit einem Durchschnittsalter von 38 Jahren (9). Das ist jünger als das Durchschnittsalter von 50 bis 60 Jahren bei Aneurysmen, die an anderen anatomischen Stellen auftreten. Außerdem ist die Inzidenz großer und riesiger Aneurysmen (fast 23 % der PCA-Aneurysmen gegenüber 3 bis 5 % an anderen anatomischen Stellen) in der PCA höher (1, 10). In seiner Serie von PCA-Aneurysmen berichtete Drake (11) über eine 42%ige Inzidenz von Riesenaneurysmen und Yasargil (7) über eine 50%ige Inzidenz von Riesenaneurysmen. In unserer Serie waren 24 % (5/21) der PCA-Aneurysmen riesig, was den von Pia und Fontana (3) berichteten Ergebnissen entspricht.
Die häufigste klinische Präsentation von PCA-Aneurysmen, die in der Literatur beschrieben wird, ist die SAB (80 %) (2, 3, 9). In unserer Serie stellte sich die Hälfte der Patienten mit SAH vor (10/20 Patienten, 50 %), und bei zwei dieser Patienten stand die SAH im Zusammenhang mit einer Ruptur eines entfernten Aneurysmas. Die meisten unserer Patienten mit SAB hatten ein Beerenaneurysma (8/10, Beerenaneurysma; 1/10, riesiges Serpentinenaneurysma; 1/10, dissezierendes Aneurysma). Bei fünf unserer Patienten war das PCA-Aneurysma ein Zufallsbefund (4/5, Berry-Aneurysma; 1/5, Riesen-Serpentine-Aneurysma), ohne dass ein neurologisches Defizit vorlag.
Im Allgemeinen haben Riesen-Serpentine-Aneurysmen eine Vorliebe für die hintere Zirkulation und betreffen die jüngere Bevölkerung (2, 3, 9, 13). Sie können Anzeichen eines Masseneffekts auf das umgebende Hirnparenchym aufweisen, was zu Krampfanfällen oder anderen neurologischen Defiziten führt (14). Einer unserer Patienten mit einem riesigen serpentinenförmigen Aneurysma des P3-Segments stellte sich mit Gedächtnisverlust vor; ein anderer Patient mit einem riesigen serpentinenförmigen Aneurysma der P2-P3-Kreuzung stellte sich mit Schläfrigkeit und Gedächtnisverlust als Folge der Kompression des Hirnstamms und des Hippocampus vor.
Pia und Fontana (3) berichten über eine 27%ige Inzidenz von Sehstörungen bei Patienten mit PCA-Aneurysmen, mit einer Prävalenz von okulomotorischen Lähmungen und Hemianopsie. In unserer eigenen Serie hatten fünf Patienten (25 %) visuelle oder okulomotorische Störungen: Ein Patient mit einem Riesenserpentinen-Aneurysma des Segments P1, das das Chiasma opticum komprimiert, hatte eine bitemporale Hemianopsie, und ein anderer Patient mit einem Beeren-Aneurysma des Segments P1 und einer gleichzeitig bestehenden ipsilateralen okzipitalen AVM hatte eine homonyme Hemianopsie. Drei weitere Patienten mit einem Aneurysma an der P1-P2-Kreuzung, von denen zwei ein posttraumatisches Pseudoaneurysma aufwiesen, hatten eine CN-III-Lähmung.
In unserem Patientenkollektiv mit 21 PCA-Aneurysmen beobachteten wir eine relativ hohe Inzidenz koexistierender Gefäßdysplasien. Neun (43 %) der 21 PCA-Aneurysmen waren mit anderen vaskulären Läsionen assoziiert: Drei Patienten hatten eine okzipitale AVM, die von der ipsilateralen PCA versorgt wurde (Abb. 5), vier Patienten hatten multiple intrakranielle Aneurysmen, ein Patient hatte die Moya-Moya-Krankheit (Abb. 6), und ein Patient hatte ein posttraumatisches dissezierendes Aneurysma der hinteren Tentorialarterie. Alle PCA-Aneurysmen, die mit anderen vaskulären Dysplasien assoziiert waren, waren vom Berry-Typ, während keines der fünf Riesenserpentinen-Aneurysmen mit anderen vaskulären Läsionen assoziiert war. Unsere Daten deuten daher darauf hin, dass Berry-Aneurysmen der PCA, obwohl sie selten sind, oft das Ergebnis eines erhöhten Flusses im hinteren Kreislauf sind. Zu den zugrundeliegenden hämodynamischen Bedingungen, die eine erhöhte Strömung begünstigen, gehören: AVM, Moya-Moya-Krankheit, die zu einem übermäßigen Kollateralkreislauf führt, und kollaterale Versorgung des intrakraniellen Karotiskreislaufs durch die PCA nach iatrogener Ligatur der proximalen Karotisarterie. Nur zwei Berry-Aneurysmen des P1-Segments waren isolierte Läsionen. Die anderen PCA-Berry-Aneurysmen, die nicht das Ergebnis von High-Flow-Bedingungen waren, waren in der Tat mit anderen intrakraniellen Aneurysmen und anderen Erkrankungen wie polyzystischer Nierenerkrankung verbunden.
P1-Segment-Aneurysma in Verbindung mit einer distalen kortikalen AVM.
A, Vorbehandlungs-Towne-Ansicht eines vertebralen Angiogramms, das ein Aneurysma des Segments P1 in Verbindung mit einer temporooccipitalen AVM zeigt. Man beachte das schlechte Verhältnis zwischen dem Fundus des Aneurysmas und der Größe seines Halses.
B, Gleiche Ansicht des vertebralen Angiogramms nach der endovaskulären Behandlung des Aneurysmas mit GDC
C, vertebrales Nachfolgeangiogramm 42 Monate nach der Erstbehandlung, das eine vollständige Verödung der AVM und eine fragwürdige minimale Restfüllung des Aneurysmas zeigt.
Multiple PCA in Verbindung mit Moya-Moya-Krankheit, erfolgreich mit GDC behandelt.
A, Frontalansicht eines Angiogramms der linken inneren Karotis mit Verschluss der vorderen und mittleren Hirnarterie und Moya-Moya-Kollateralkreislauf. Es besteht ein erhöhter Fluss in einer dysplastischen und vergrößerten ipsilateralen PCA (Pfeil).
B, Schrägansicht des Angiogramms der inneren Karotis mit einem Aneurysma, das von der P1/P2-Verbindung der linken hinteren Hirnarterie ausgeht (Pfeil), und einem zweiten Aneurysma, das vom P2P-Segment ausgeht (Pfeilspitze). Beachten Sie das Vorhandensein von mindestens zwei flussbedingten Aneurysmen, die aus dem supraclinoiden Segment der Arteria carotis interna entspringen (Doppelpfeile).
C, Schrägansicht des Angiogramms der Arteria carotis interna, das 9 Monate nach der Behandlung aufgenommen wurde, zeigt eine anhaltende Verödung beider PCA-Aneurysmen (Pfeile).
Bei Patienten mit einer AVM, die von der PCA versorgt wird, und einem damit verbundenen Beerenaneurysma, das aus dem Hauptgefäß entspringt, ziehen wir es vor, zuerst das Aneurysma mit endovaskulären Mitteln zu veröden, bevor wir die AVM behandeln. Dies gilt insbesondere dann, wenn das Aneurysma unregelmäßig ist und sich in der Nähe der Spitze der Arteria basilaris (Segment P1) befindet. Obwohl sich einige der flussbedingten Aneurysmen, insbesondere die sessilen und peripher gelegenen, nach der Behandlung der AVM zurückbilden oder verkleinern können, sind wir in unserer Praxis auf einige Aneurysmen gestoßen, die sich in ihrer Größe nicht veränderten, und auf einige, die sich tatsächlich mit einer SAH präsentierten. Sobald das Aneurysma verödet ist, wird die AVM mit allen erforderlichen Methoden behandelt, einschließlich der Embolisation mit Flüssigkleber.
Unserer Meinung nach ist die Behandlung der Wahl bei Beerenaneurysmen der PCA die selektive endovaskuläre Verödung mit GDC, wobei die Stammarterie erhalten bleibt. Die endovaskuläre Obliteration mit GDC bei kleinen Aneurysmen mit kleinem Hals ist sicher und wirksam und in unserer Serie mit guten anatomischen Langzeitergebnissen verbunden. Wie bei jeder anderen arteriellen Lokalisation sind große sessile Aneurysmen mit breitem Hals im Allgemeinen nicht gut für die endovaskuläre Verödung mit GDC geeignet und werden besser durch chirurgisches Clipping behandelt. Gelegentlich können weithalsige Aneurysmen der PKA mit einer ballongestützten Technik verödet werden, um eine schlechte Packung der Coils und/oder eine Beeinträchtigung der Stammarterie zu vermeiden. Wenn es erforderlich war (2/21 Aneurysmen), haben wir diese Technik sicher und mit hervorragenden anatomischen Ergebnissen durchgeführt. Wir sind jedoch nicht der Meinung, dass eine aggressive und risikoreiche endovaskuläre Behandlung um den Preis einer erhöhten Morbidität der Technik oder anstelle eines einfachen chirurgischen Clippings von Aneurysmen durchgeführt werden sollte.
Die Erhaltung des antegraden Flusses in der PCA muss natürlich eines der Hauptziele bei der Behandlung von Aneurysmen sein, die von diesem Gefäß ausgehen. Bei fusiformen oder riesigen serpentinenförmigen Aneurysmen ist jedoch ein Verschluss der Hauptschlagader unumgänglich, um das Aneurysma zu veröden. In diesen Fällen ist eine gründliche anatomische Kenntnis der verschiedenen Segmente (Abb. 1) der PCA und ihrer funktionellen Territorien von entscheidender Bedeutung, um das neurologische Defizit vorherzusagen und/oder zu vermeiden, das als Folge ihres gezielten Verschlusses auftreten kann.
Bei unseren Patienten, bei denen die Behandlung des PCA-Aneurysmas einen dauerhaften Arterienverschluss erforderte, war die Inzidenz von Gesichtsfeldausfällen relativ gering (1/7 oder 14,2 %). Die geringe Inzidenz von Gesichtsfelddefekten als Komplikation eines Arterienverschlusses hängt mit den reichhaltigen anastomotischen Kollateralen zusammen, die zwischen dem Gebiet der PKA und dem anderer Arterien bestehen, darunter:
1) Kollaterale Zirkulation zwischen der lateralen posterioren Aderhaut (Ast des P2P-Segments) und den anterioren Aderhautarterien.
2) Kollaterale Zirkulation zwischen den langen Zirkumflex-Arterien (Äste des P1-Segments) und dem Gebiet der Arteria cerebellaris superior auf der Höhe der Quadrigeminalplatte.
3) Kollaterale Zirkulation zwischen der Arteria spleniae (Zweig der Segmente P3-P4) und der Arteria pericallosa posterior (Zweig der Arteria cerebri anterior).
4) Kollaterale Zirkulation zwischen den inferioren temporalen Ästen der PCA und den superioren temporalen Ästen der Arteria cerebri media.
Leider sind diese anastomotischen Kollateralkanäle in der Routine-Subtraktionsangiographie nicht leicht zu erkennen und können vor einem geplanten Arterienverschluss nicht angemessen beurteilt werden. Daher ist es nach unserer Erfahrung unmöglich, sicher zu sein, ob ein Arterienverschluss toleriert wird oder nicht. Im Allgemeinen vermeiden wir jedoch einen Arterienverschluss im P1- oder P2-Segment, da der Hirnstamm von diesen anatomischen Stellen aus reichlich mit Gefäßen versorgt wird und es infolge einer solchen Behandlung zu neurologischen Ausfällen kommen kann.
Einer unserer Patienten, der sich mit einer homonymen Hemianopsie aufgrund eines Infarkts der kalkulären Rinde vorstellte, hatte ein posttraumatisches dissezierendes Aneurysma der P1/P2-Verbindung. Diese Aneurysmen, die nur selten in der hinteren Zirkulation auftreten, zeigen typischerweise schwere neurologische Defizite aufgrund von Hirninfarkten und hämorrhagischen Komplikationen (3, 15). Die beiden dissezierenden Aneurysmen der PCA, die wir in unserer Serie vorfanden, waren posttraumatischer Natur und die Folge eines schweren Autounfalls, bei dem es zu einem schweren Schlag auf den Kopf kam. Beide traten an der Einmündung der P1- und P2-Segmente der PCA in die hintere Kommunikationsarterie auf. Beide Patienten wiesen aufgrund der Scherverletzung des Hirnnervs eine CN III-Lähmung auf. Wir vermuten, dass die erhebliche Scherkraft, die auf die hintere Kommunikationsarterie einwirkte, auf den PCA übertragen wurde und zu einer fokalen Rissbildung führte. Als die arterielle Risswunde verheilte, wurde sie zugemauert und bildete ein falsches posttraumatisches Aneurysma. Das gleiche Schertrauma erklärt auch die Verletzung des dritten Nervs. Ein weiterer möglicher Mechanismus in der Pathogenese dieser Aneurysmen könnte die bloße Dehnung der PCA gegen den festen und ziemlich starren Rand des Tentoriums sein. Von besonderem Interesse ist das therapeutische Management solcher Aneurysmen, über das nicht viel berichtet wurde, insbesondere im Hinblick auf die Angemessenheit einer sofortigen Behandlung (10, 16). Im Allgemeinen haben dissezierende Aneurysmen der hinteren Zirkulation eine sehr hohe Sterblichkeitsrate. Im Falle einer ausschließlichen Beteiligung der PCA kann das klinische Ergebnis jedoch günstiger sein, und es wurden Fälle einer spontanen Auflösung berichtet (16-18).
Wir haben die beiden dissezierenden Aneurysmen der PCA, die in unserer Serie aufgetreten sind, mit endovaskulärer Behandlung behandelt. Beide wurden mit GDC verödet, wobei der antegrade Fluss in der PCA erhalten blieb. Bei beiden Patienten wurde ein Nachfolgeangiogramm durchgeführt, das die anhaltende Verödung des Aneurysmas und die Durchgängigkeit des Stammgefäßes zeigte.