Ein 70-jähriger Mann mit arterieller Hypertonie und einem Herzschrittmacher wurde wegen Gesichtsfelddefekten zur neuro-ophthalmologischen Untersuchung überwiesen. Der Patient klagte über zunehmende nächtliche Sehschwierigkeiten und eine erhöhte Licht- und Blendempfindlichkeit, weswegen er einen Augenarzt konsultiert hatte, der die Gesichtsfelddefekte feststellte.
Abgesehen von den Gesichtsfeldern, die eine binasale Hemianopie zeigten, die sich über die vertikale Mittellinie erstreckte (Abb. 1A), ergab die neuroophthalmologische Untersuchung eine bestkorrigierte Sehschärfe von 0,9 (rechtes Auge) und 1,0 (linkes Auge) sowie eine beidseitige schwere Dyschromatopsie, derer sich der Patient wohl bewusst war. Die Pupillenreaktionen waren normal. Der Augeninnendruck betrug beidseitig 21 mmHg, und bei der Spaltlampenuntersuchung wurde ein beginnender Katarakt festgestellt. Die Fundusuntersuchung ergab eine diffuse Blässe der Sehnervenköpfe auf beiden Seiten. Es wurde keine glaukomatöse Schröpfung festgestellt, und die Netzhäute erschienen normal (Abb. 1B, oberes Feld). Die optische Kohärenztomographie (OCT) im Spektralbereich zeigte eine Ausdünnung der temporalen peripapillären retinalen Nervenfaserschicht am rechten Auge und der nasalen und superioren peripapillären retinalen Nervenfaserschicht am linken Auge (Abb. 1B, unteres Feld). Die Makula-OCTs waren völlig normal, mit Ausnahme eines kleinen Ödems in der papillomakulären Region am linken Auge (nicht gezeigt).
Die Computertomographie (CT) des Gehirns zeigte dicke, zusammenhängende Verkalkungen und eine leichte Dolichoktasie beider interner Karotis-Arterien neben den Sehnerven unmittelbar vor dem Chiasma opticum (Abb. 1C). Eine Magnetresonanztomographie wurde wegen eines Herzschrittmachers nicht durchgeführt. Eine Duplexuntersuchung der Halsschlagader zeigte eine Verkalkung von 30 % des zervikalen Segments der Arteria carotis interna auf beiden Seiten. Laboruntersuchungen ergaben eine Hypercholesterinämie mit einem Gesamtcholesterin von 6,3 mmol/l (nationale Empfehlungen: <4 mmol/l) und einem LDL von 3,6 mmol/l (<1,8 mmol/l), woraufhin eine Behandlung mit Clopidogrel und Simvastatin eingeleitet wurde. Der Patient wurde ein Jahr lang nachbeobachtet, wobei die Symptome und Befunde völlig stabil blieben.
Eine isolierte binasale Hemianopie ist äußerst selten. Im Gegensatz zu ihrem Gegenstück, der bitemporalen Hemianopie, hat die binasale Hemianopie wahrscheinlich mehr mit den Augen, einschließlich des Sehnervenkopfes, als mit dem Gehirn zu tun. In einer Studie mit 100 Patienten, die zur neuro-ophthalmologischen Untersuchung überwiesen wurden, wiesen acht von ihnen binasale Gesichtsfelddefekte auf, von denen sechs durch eine bilaterale Beteiligung des Sehnervenkopfes, wie z. B. Drusen am Sehnervenkopf, oder eine bilaterale Netzhauterkrankung, wie Retinitis pigmentosa, verursacht wurden. Die verbleibenden zwei Fälle wurden durch einen kongenitalen Hydrozephalus verursacht, bei dem der erweiterte dritte Ventrikel die intrakraniellen Sehnerven vermutlich seitlich gegen den supraclinoiden Anteil der inneren Karotisarterien gedrückt hatte (Salinas-Garcia & Smith 1978).
Binasale Hemianopie kann durch eine bilaterale Atherosklerose oder ein Aneurysma der Arteria carotis interna verursacht werden, die gleichzeitig auf die benachbarten, nicht kreuzenden Fasern beider Sehnerven drücken. Die Dokumentation dieses Kausalzusammenhangs in der Literatur stützt sich jedoch meist auf die Untersuchung von postmortalem Material (Smith 1905) und die Kombination von Tangentenschirm-Perimetrie, Ophthalmoskopie und Röntgenstrahlen (Knapp 1932). Überraschenderweise haben wir, abgesehen von einem einzigen Fall (Fabian 1980), keine mit modernen bildgebenden Verfahren dokumentierten Fälle von binasaler Hemianopie aufgrund einer Atherosklerose der inneren Karotis gefunden.
Unser Patient wies eine binasale Hemianopie auf, die die vertikale Mittellinie nicht respektierte, was für diese Art von hemianopischem Felddefekt charakteristisch ist. Die Makula blieb verschont, wobei eine gute zentrale Sehschärfe erhalten blieb. Ein erheblicher Teil der unteren Schläfenfelder war betroffen, insbesondere am linken Auge. In Übereinstimmung mit den Felddefekten wurde im OCT eine Ausdünnung der peripapillären retinalen Nervenfaserschicht festgestellt, die höchstwahrscheinlich durch eine retrograde axonale Degeneration verursacht wird, wie sie auch bei chiasmalen Verletzungen beobachtet wird (Ostri et al. 2012). Es gab keine Anzeichen für ein Glaukom; die Augeninnendrücke waren durchweg normal, die Sehnervenköpfe waren nicht exkaviert, und die Gesichtsfelddefekte waren trotz keiner Antiglaukomtherapie stabil. Eine CT-Untersuchung war normal, mit Ausnahme einer dichten bilateralen Verkalkung und einer leichten Dolichoektasie der intrakraniellen Arteria carotis interna, die an die nicht kreuzenden axonalen Fasern der prächiasmatischen Sehnerven angrenzt und diese höchstwahrscheinlich komprimiert. Wir empfehlen eine CT-Untersuchung der Chiasmenregion bei Patienten mit binasalen Gesichtsfelddefekten und Optikusatrophie, bei denen das Aussehen des Sehnervenkopfes und die Augeninnendruckwerte gegen ein Glaukom sprechen.