Die kardioplegische Lösung ist das Mittel, mit dem das ischämische Myokard vor dem Zelltod geschützt wird. Dies wird erreicht, indem der Stoffwechsel des Herzmuskels durch eine Verringerung der Arbeitsbelastung des Herzens und durch Hypothermie reduziert wird.
Chemisch gesehen verringert die hohe Kaliumkonzentration, die in den meisten kardioplegischen Lösungen vorhanden ist, das Membran-Ruhepotenzial der Herzzellen. Das normale Ruhepotential von Herzmuskelzellen liegt bei etwa -90 mV. Wenn die extrazelluläre Kardioplegie das die Myozyten umgebende Blut verdrängt, wird die Membranspannung weniger negativ und die Zelle depolarisiert leichter. Die Depolarisation bewirkt eine Kontraktion, intrazelluläres Kalzium wird vom sarkoplasmatischen Retikulum über ATP-abhängige Ca2+-Pumpen sequestriert, und die Zelle entspannt sich (Diastole). Die hohe Kaliumkonzentration der extrazellulären Kardioplegie verhindert jedoch die Repolarisierung. Das Ruhepotenzial des Herzmuskels beträgt etwa -84 mV bei einer extrazellulären K+-Konzentration von 5,4 mmol/l. Eine Erhöhung der K+-Konzentration auf 16,2 mmol/l hebt das Ruhepotenzial auf -60 mV an, ein Wert, bei dem die Muskelfasern für gewöhnliche Reize unerregbar sind. Wenn sich das Ruhepotenzial -50 mV nähert, werden die Natriumkanäle inaktiviert, was zu einem diastolischen Stillstand der Herztätigkeit führt. Die Inaktivierung der Membrankanäle, die so genannten h-Na+-Gates, sind spannungsabhängig. Je weniger negativ die Membranspannung ist, desto mehr h-Gates werden geschlossen. Wird eine partielle Depolarisation durch einen allmählichen Prozess, wie z. B. die Erhöhung des extrazellulären K+-Spiegels, herbeigeführt, dann haben die Gates ausreichend Zeit, sich zu schließen und dadurch einige der Na+-Kanäle zu inaktivieren. Wenn die Zelle teilweise depolarisiert ist, sind viele der Na+-Kanäle bereits inaktiviert, und nur ein Bruchteil dieser Kanäle ist verfügbar, um den Na+-Einwärtsstrom während der Phase 0 der Depolarisation zu leiten.
Die Verwendung von zwei anderen Kationen, Na+ und Ca2+, kann ebenfalls dazu verwendet werden, das Herz anzuhalten. Durch die Entfernung von extrazellulärem Na+ aus dem Perfusat schlägt das Herz nicht, da das Aktionspotenzial von extrazellulären Na+-Ionen abhängig ist. Die Entfernung von Na+ verändert jedoch nicht das Ruhemembranpotenzial der Zelle. Ebenso führt der Entzug von extrazellulärem Ca2+ zu einer verminderten Kontraktionskraft und schließlich zum Stillstand in der Diastole. Ein Beispiel für eine niedrige Lösung ist Histidin-Tryptophan-Ketoglutarat. Umgekehrt steigert eine Erhöhung der extrazellulären Ca2+-Konzentration die kontraktile Kraft. Eine Erhöhung der Ca2+-Konzentration auf ein ausreichend hohes Niveau führt zum Herzstillstand in der Systole. Dieses bedauerliche, irreversible Ereignis wird als „steinernes Herz“ oder Rigor bezeichnet.
Hypothermie ist die andere Schlüsselkomponente der meisten kardioplegischen Strategien. Sie wird als weiteres Mittel eingesetzt, um den myokardialen Stoffwechsel während der Ischämie weiter zu senken. Anhand der Van’t-Hoff-Gleichung lässt sich berechnen, dass der Sauerstoffverbrauch pro 10 °C Temperatursenkung um 50 % sinkt. Dieser Q10-Effekt kann in Verbindung mit einem chemischen Herzstillstand den myokardialen Sauerstoffverbrauch (MVO2) um 97 % senken.
Kalte Kardioplegie wird dem Herzen über die Aortenwurzel zugeführt. Die Blutversorgung des Herzens erfolgt von der Aortenwurzel über die Koronararterien. Die Kardioplegie in der Diastole sorgt dafür, dass das Herz die wertvollen Energiespeicher (Adenosintriphosphat) nicht aufbraucht. Dieser Lösung wird in der Regel Blut in unterschiedlichen Mengen von 0 bis 100 % zugesetzt. Das Blut wirkt als Puffer und versorgt das Herz auch während der Ischämie mit Nährstoffen.
Nach dem Eingriff an den Herzgefäßen (Koronararterien-Bypass-Transplantation) oder im Inneren des Herzens wie Klappenersatz oder Korrektur eines angeborenen Herzfehlers etc.
Nach dem Eingriff an den Herzgefäßen (Koronararterien-Bypass-Transplantation) oder im Inneren des Herzens (z.B. Klappenersatz oder Korrektur eines angeborenen Herzfehlers) wird die Kreuzklemme entfernt und die Isolierung des Herzens beendet, so dass die normale Blutversorgung des Herzens wiederhergestellt wird und das Herz wieder zu schlagen beginnt.
Die kalte Flüssigkeit (in der Regel bei 4 °C) sorgt dafür, dass das Herz auf eine Temperatur von etwa 15-20 °C abkühlt, wodurch der Stoffwechsel des Herzens verlangsamt und somit eine Schädigung des Herzmuskels verhindert wird. Dies wird durch die kaliumreiche Kardioplegiekomponente noch verstärkt.
Wird die Lösung in die Aortenwurzel eingeleitet (mit einer Aortenklemme an der distalen Aorta, um den systemischen Kreislauf zu begrenzen), spricht man von antegrader Kardioplegie. Wird sie in den Koronarsinus eingeleitet, spricht man von retrograder Kardioplegie.
Es sind zwar mehrere Kardioplegielösungen im Handel erhältlich, doch gibt es keine eindeutigen Vorteile einer Kardioplegielösung gegenüber einer anderen. Einige Kardioplegielösungen wie del Nido oder Histidin-Tryptophan-Ketoglutamat bieten einen Vorteil gegenüber Blut- und anderen kristalloiden Kardioplegielösungen, da sie bei kurzen Herzoperationen nur eine einzige Verabreichung erfordern, während Blut und andere Kristalloide mehrere Verabreichungen erfordern.