Weiße Muskelkrankheit bei drei selenmangelbehafteten Rinder- und Milchkälbern in Argentinien und Uruguay

ERGEBNISSE UND DISKUSSION:

Die pathologische Untersuchung von Kalb A (Folge 1) ergab eine Blässe der Skelettmuskulatur des Oberschenkels, Herzdilatation, Aszites und Hydrothorax. Bei Wade B (Folge 1) zeigte sich eine Dilatation der rechten Herzkammer mit weißlichen Streifen und schlecht abgegrenzten Bereichen im Myokard der linken Herzkammerwand und des hinteren Papillarmuskels. Es gab einen leichten bis mittelschweren Hydrothorax, Hydroperitoneum und Hydroperikard. Außerdem bestand eine mäßige Hepatomegalie und die Leber wies ein diffuses, leicht akzentuiertes lobuläres Muster auf. Histologisch wurden bei beiden Kälbern eine multifokale Myokarddegeneration und eine schwere Nekrose der Myofibrillen mit sarkoplasmatischer Mineralisierung festgestellt, begleitet von einem histiozytären Entzündungsinfiltrat im Myokard von Kalb A. Im oberflächlichen Gesäßmuskel von Kalb B kam es zu einer multifokalen Myofibrillendegeneration und Entzündung. In der Leber der Kälber A und B war eine schwere zentrilobuläre Stauung mit hepatozellulärer Degeneration und Nekrose zu beobachten. In den Lungen der Kälber A und B fanden sich intraalveoläre Ödeme und alveoläre Makrophagen mit intrazytoplasmatischen Hämosiderinkörnchen („Herzinsuffizienzzellen“).

Bei der Nekropsie von Kalb C (Folge 2) hatte das Herz aufgrund der beidseitigen ventrikulären Dilatation eine abgerundete Kontur (Abbildung 1A), etwa 30 % des ventrikulären Myokards wiesen ausgedehnte Bereiche mit Blässe auf (Abbildung 1B), und es bestand ein moderates Hydroperikard. Die Leber wies eine diffus gewellte, unregelmäßige Kapseloberfläche auf, und es gab eine ausgeprägte Betonung des lobulären Musters des Leberparenchyms („Muskatleber“, Abbildung 1D) Die Lungen wiesen ein schweres, diffuses, bilaterales Ödem und eine Stauung mit Ausdehnung der interlobulären Septen auf (Abbildung 1E). Herz und Skelettmuskeln wiesen eine polyphasische multifokale segmentale Degeneration und Nekrose mit sarkoplasmatischer Mineralisierung auf (Abbildung 1C). Es bestand eine Myokardfibrose und eine histiozytäre Myokarditis. In der Leber traten zentrilobuläre und mittelzonale Blutungen mit seltenen hepatozellulären Nekrosen und Atrophie der Leberstränge sowie perivenuläre Fibrose auf. Die Lungenläsionen waren ähnlich wie bei den Kälbern A und B, einschließlich der Infiltration von hämosiderinbeladenen Makrophagen in den Alveolarräumen (Abbildung 1F).

Abbildung 1 A: Kalb C. Das Herz hat aufgrund der Dilatation des rechten Ventrikels eine runde Form. B: Kalb C. Herz, transmuraler Schnitt durch die freie Wand des rechten Ventrikels, der ein diffuses, indiskretes Band der Blässe auf dem subendokardialen Myokard (rechte Seite) zeigt. C: Kalb C. Herz, segmentale sarkoplasmatische Mineralisierung von zwei Myokardzellen (Mitte). HE-Färbung. D: Kalb C. Ein Querschnitt des Leberparenchyms zeigt eine diffuse Vergrößerung des lobulären Musters, typisch für eine chronische Leberstauung infolge der Herzinsuffizienz („Muskatleber“). E: Kalb C. Schweres diffuses Lungenödem mit deutlicher Ausdehnung der interlobulären Septen. F: Kalb C. Lunge, Alveolarmakrophagen enthalten intrazytoplasmatische Hämosiderinkörnchen, die als „Herzinsuffizienzzellen“ bekannt sind (Mitte). HE-Färbung.

Klinische Anzeichen und pathologische Befunde bei den betroffenen Kälbern aus beiden Episoden waren mit WMD vereinbar, und dieser Zustand wurde durch den Mangel an hepatischem Se in allen 3 sezierten Kälbern bestätigt. Darüber hinaus wurde bei den asymptomatischen Kälbern aus Episode 1 ein subklinischer Se-Mangel vermutet, der auf den verringerten Werten der Plasma-GPx-Aktivität beruhte (MAAS & VALBERG, 2015). Obwohl die Rolle des Vitamin-E-Mangels bei der WMD gut dokumentiert ist, wurde der Vitamin-E-Status in diesen Fällen nicht untersucht. Bei beiden Herden gab es keine Vorgeschichte einer Exposition gegenüber kardiotoxischen Substanzen oder Pflanzen.

Das Alter spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von WMD. Die Selen- und Cu-Gewebekonzentrationen in neugeborenen Kälbern sind von der Plazenta und dem Kolostrum/Milch-Transfer abhängig (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). Angeborene WMD wurde bei Kälbern beschrieben, die von Müttern geboren wurden, die während der Trächtigkeit eine Se-arme Diät erhielten (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Darüber hinaus sind schnell wachsende Kälber bis zu einem Alter von 4 Monaten oft sehr anfällig für WMD (MAAS & VALBERG, 2015). Da die Kälber in der Rinderherde innerhalb der ersten 20 Lebenstage geboren wurden und Neugeborene im Alter von nur 4 Tagen betroffen waren, spekulierten wir, dass einige Kälber in dieser Herde mit mangelhaften oder kritischen Se- und Cu-Werten geboren worden sein könnten. Dies unterstreicht, dass die Ernährung von trächtigen Kühen und jungen Kälbern ausgewogen sein sollte, um eine angemessene Aufnahme von Mikronährstoffen zu gewährleisten.

Die klinischen Anzeichen einer WMD können je nach der Art der vorwiegend betroffenen Muskulatur variieren. Wenn der Herzmuskel betroffen ist, treten die klinischen Anzeichen oft perakut auf, mit plötzlicher Schwäche, Depression, Dyspnoe, Erschöpfung und Tod innerhalb von <24 Stunden. Wenn hauptsächlich die Skelettmuskeln betroffen sind, ist der klinische Verlauf oft subakut bis chronisch und durch Schwäche, Zittern, Muskelstarre und verlängerten Dekubitus gekennzeichnet. In den hier vorgestellten Fällen war der klinische Verlauf bei den Kälbern A-B subakut und bei Fall C perakut, obwohl die groben und mikroskopischen Läsionen in allen Fällen eindeutig auf einen chronischen Verlauf hinwiesen.

Bei der Obduktion können mehrere blasse Stellen in der Skelettmuskulatur und/oder im Myokard beobachtet werden; die Herzläsionen betreffen hauptsächlich die linke Kammerwand und das Septum interventricularis (KENNEDY et al., 1987). Aufgrund der myokardialen Läsionen kommt es zu kongestiver Herzinsuffizienz: Die Herzkammern können erweitert sein, Hydroperikard, Hydrothorax, Aszites, Lungenödem und/oder chronische Leberstauung werden ebenfalls beschrieben (MAAS & VALBERG, 2015) und waren bei allen sezierten Kälbern in dieser Studie vorhanden. Mikroskopisch ist die WMD durch Degeneration, Nekrose und Mineralisierung von Herz- und/oder Skelettmyozyten gekennzeichnet. Myofibrillen zeigten multifokale Bereiche der Degeneration und Nekrose mit oder ohne Mineralisierung, mit nicht-suppurativer Entzündung hauptsächlich durch Makrophagen, sowie Fibrose als Reparaturreaktion in chronischen Fällen (COOPER & VALENTINE, 2016). In diesen Fällen wurden die degenerativen und nekrotisierenden Myokardläsionen, die von Myokardfibrose begleitet wurden, als Hauptgrund für die chronischen aktiven Lungen- und Leberläsionen angesehen, die für die chronische Herzinsuffizienz typisch sind, die bei allen drei Kälbern in diesem Bericht beobachtet wurde.

Wir kamen zu dem Schluss, dass WMD mit Produktionsverlusten aufgrund von Kälbersterblichkeit bei Rindern und Milchvieh in Argentinien und Uruguay verbunden ist. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um das Ausmaß dieser Verluste zu bewerten und die Auswirkungen klinischer und subklinischer Mikronährstoff- und Mineralstoffmängel auf die Gesundheit und die Produktion von Nutztieren in Südamerika besser zu verstehen.