Discusión
Los aneurismas que surgen de la ACP tienen predilección por los segmentos P1 y P2. Este es el caso de nuestra serie (Tabla) así como de otras series previamente reportadas (2, 3, 9). Estos aneurismas tienen unas características morfológicas peculiares y se presentan con hallazgos clínicos específicos que los distinguen de los aneurismas que se producen en otras localizaciones anatómicas de la circulación intracraneal. Con frecuencia afectan a pacientes jóvenes, con una edad media de 38 años (9). Esto es más joven que la edad media de 50 a 60 años de los aneurismas que se producen en otras localizaciones anatómicas. Además, hay una mayor incidencia de aneurismas grandes y gigantes (casi el 23% de los aneurismas de la ACP, frente al 3-5% en otras localizaciones anatómicas) que afectan a la ACP (1, 10). En su serie de aneurismas de la ACP, Drake (11) informó de una incidencia del 42% de aneurismas gigantes y Yasargil (7) de una incidencia del 50% de aneurismas gigantes. En nuestra serie, el 24% (5/21) de los aneurismas de la ACP eran de tamaño gigante, lo que es similar a los resultados comunicados por Pia y Fontana (3).
La presentación clínica más común de los aneurismas de la ACP descrita en la literatura es la HSA (80%) (2, 3, 9). En nuestra serie, la mitad de los pacientes presentaron HSA (10/20 pacientes, 50%) y en dos de ellos la HSA estaba relacionada con la rotura de un aneurisma remoto. La mayoría de nuestros pacientes que presentaron HSA tenían un aneurisma en baya (8/10, aneurismas en baya; 1/10, aneurisma gigante en serpentina; 1/10, aneurisma disecante). En cinco de nuestros pacientes, el aneurisma de la ACP fue un hallazgo incidental (4/5, aneurisma en baya; 1/5, aneurisma gigante en serpentina), sin ningún déficit neurológico asociado.
En general, los aneurismas gigantes en serpentina tienen predilección por la circulación posterior y afectan a la población más joven (2, 3, 9, 13). Pueden presentarse con signos de efecto de masa en el parénquima cerebral circundante, dando lugar a convulsiones u otro déficit neurológico (14). Uno de nuestros pacientes con un aneurisma serpentiforme gigante del segmento P3 presentó pérdida de memoria; otro paciente con un aneurisma serpentiforme gigante de la unión P2-P3 presentó somnolencia y pérdida de memoria como resultado de la compresión del tronco cerebral y del hipocampo.
Pia y Fontana (3) informan de una incidencia del 27% de alteraciones visuales en pacientes que albergan aneurismas de ACP, con una prevalencia de parálisis oculomotora y hemianopsia. En nuestra propia serie, cinco pacientes (25%) presentaban alteraciones visuales u oculomotoras: un paciente con un aneurisma serpentino gigante del segmento P1 que comprimía el quiasma óptico tenía una hemianopsia bitemporal, y otro paciente con un aneurisma de baya del segmento P1 y una MAV occipital ipsilateral coexistente tenía una hemianopsia homónima. Otros tres pacientes con un aneurisma de la unión P1-P2, dos de ellos con un pseudoaneurisma postraumático, presentaron una parálisis del CN III.
En nuestra población de pacientes con 21 aneurismas de ACP, observamos una incidencia relativamente alta de displasias vasculares coexistentes. Nueve (43%) de los 21 aneurismas de ACP estaban asociados a otras lesiones vasculares: tres pacientes tenían una MAV occipital suministrada por la ACP ipsilateral (Fig. 5), cuatro pacientes tenían múltiples aneurismas intracraneales, un paciente tenía la enfermedad de Moya-Moya (Fig. 6) y un paciente tenía un aneurisma disecante postraumático de la arteria tentorial posterior. Todos los aneurismas de la ACP asociados a otras displasias vasculares eran del tipo berry, mientras que ninguno de los cinco aneurismas serpentinos gigantes estaba asociado a otras lesiones vasculares. Por lo tanto, nuestros datos sugieren que los aneurismas en baya de la ACP, aunque son poco frecuentes, suelen ser el resultado de un aumento del flujo en la circulación posterior. Las condiciones hemodinámicas subyacentes que predisponen a un aumento del flujo incluyen: La MAV, la enfermedad de Moya-Moya que da lugar a una circulación colateral exuberante y el suministro colateral a la circulación carotídea intracraneal a través de la ACP tras la ligadura iatrogénica de la arteria carótida proximal. Sólo dos aneurismas de baya del segmento P1 eran lesiones aisladas. Los demás aneurismas de baya de la ACP, que no eran consecuencia de condiciones de alto flujo, sí estaban asociados a otros aneurismas intracraneales y a otras afecciones como la poliquistosis renal.
Aneurisma del segmento P1 asociado a una MAV cortical distal.
A, Vista de Towne previa al tratamiento de un angiograma vertebral que muestra un aneurisma del segmento P1 asociado a una MAV temporooccipital. Nótese la escasa relación entre el fondo del aneurisma y el tamaño de su cuello.
B, Misma vista del angiograma vertebral tras el tratamiento endovascular del aneurisma con GDC
C, Angiograma vertebral de seguimiento obtenido 42 meses después del tratamiento inicial que muestra la obliteración completa de la MAV y un cuestionable relleno residual mínimo del aneurisma.
Países múltiples asociados a la enfermedad de Moya-Moya, tratados con éxito con GDC.
A, Vista frontal de la angiografía de la carótida interna izquierda que muestra la oclusión de las arterias cerebral anterior y media y la circulación colateral de Moya-Moya. Hay un aumento del flujo en una ACP ipsilateral displásica y agrandada (flecha).
B, Vista oblicua del angiograma de la carótida interna que muestra un aneurisma que se origina en la unión P1/P2 de la arteria cerebral posterior izquierda (flecha) y un segundo aneurisma que surge del segmento P2P (cabeza de flecha). Nótese la presencia de al menos dos aneurismas relacionados con el flujo que surgen del segmento supraclinoideo de la arteria carótida interna (flechas dobles).
C, Vista oblicua de la angiografía de la carótida interna, obtenida 9 meses después del tratamiento, muestra la obliteración persistente de ambos aneurismas de la ACP (flechas).
En aquellos pacientes que presentan una MAV irrigada por la ACP y tienen un aneurisma de baya asociado que surge del vaso principal, preferimos obliterar primero el aneurisma por medios endovasculares antes de tratar la MAV. Esto es especialmente cierto cuando el aneurisma es irregular y está situado cerca de la punta de la arteria basilar (segmento P1). Aunque algunos de los aneurismas relacionados con el flujo, sobre todo los que son sésiles y están situados en la periferia, pueden involucionar o disminuir de tamaño tras el tratamiento de la MAV, en nuestra práctica nos hemos encontrado con algunos que no cambiaron de tamaño y otros que sí presentaron HSA. Una vez obliterado el aneurisma, la MAV se trata con cualquier método necesario, incluida la embolización con adhesivo líquido.
En nuestra opinión, el tratamiento de elección de los aneurismas en baya de la ACP es la obliteración endovascular selectiva con GDC, con preservación de la arteria madre. La obliteración endovascular con GDC de aneurismas pequeños con un cuello pequeño es segura y eficaz y, en nuestra serie, se asocia con buenos resultados anatómicos a largo plazo. Como en cualquier otra localización arterial, los aneurismas sésiles grandes con cuellos anchos no suelen ser adecuados para la obliteración endovascular con CGD y se tratan mejor con el clipaje quirúrgico. Ocasionalmente, los aneurismas de cuello ancho de la ACP pueden obliterarse con CDG utilizando una técnica asistida por balón para evitar un mal empaquetamiento de las bobinas y/o la invasión de la arteria matriz. Cuando fue necesario (2/21 aneurismas), realizamos esta técnica de forma segura con excelentes resultados anatómicos. Sin embargo, no creemos que deba realizarse un tratamiento endovascular agresivo y arriesgado a costa de aumentar la morbilidad de la técnica o en lugar del clipaje quirúrgico directo de los aneurismas.
La preservación del flujo anterógrado en la ACP debe ser, naturalmente, uno de los objetivos primordiales en el tratamiento de los aneurismas que surgen de este vaso. Sin embargo, en el caso de los aneurismas fusiformes o serpentinos gigantes, la oclusión de la arteria matriz resulta inevitable para obliterar el aneurisma. En estos casos, el conocimiento anatómico exhaustivo de los distintos segmentos (Fig. 1) de la ACP y sus territorios funcionales resulta crucial para predecir y/o evitar el déficit neurológico que puede producirse como resultado de su oclusión intencionada.
En nuestros pacientes en los que el tratamiento del aneurisma de la ACP requirió la oclusión permanente de la arteria, hubo una incidencia relativamente baja de defecto del campo visual (1/7 o 14,2%). La baja incidencia de defecto del campo visual que complica la oclusión de la arteria principal está relacionada con las ricas colaterales anastomóticas que existen entre el territorio de la ACP y el de otras arterias, que incluyen:
1) Circulación colateral entre la coroidea posterior lateral (rama del segmento P2P) y las arterias coroideas anteriores.
2) Circulación colateral entre las arterias circunflejas largas (ramas del segmento P1) y el territorio de la arteria cerebelosa superior a nivel de la placa cuadrigémina.
3) Circulación colateral entre la arteria esplenial (rama de los segmentos P3-P4) y la arteria pericallosa posterior (rama de la arteria cerebral anterior).
4) Circulación colateral entre las ramas temporales inferiores de la ACP y las ramas temporales superiores de la arteria cerebral media.
Desgraciadamente, estos canales colaterales anastomóticos no son fácilmente reconocibles en la angiografía de sustracción rutinaria y no pueden ser evaluados adecuadamente antes de una oclusión arterial planificada. Por lo tanto, y según nuestra experiencia, es imposible estar seguros de si se tolerará o no una oclusión de la arteria principal. En general, sin embargo, evitamos la oclusión de la arteria matriz en los segmentos P1 o P2 dado el rico suministro vascular al tronco cerebral que se origina en estas ubicaciones anatómicas y los posibles déficits neurológicos que pueden ocurrir como resultado de dicho tratamiento.
Uno de nuestros pacientes que presentó una hemianopsia homónima debido a un infarto de la corteza calcarina tenía un aneurisma disecante postraumático de la unión P1/P2. Estos aneurismas, que rara vez se producen en la circulación posterior, suelen presentarse con graves déficits neurológicos debidos a infartos cerebrales y complicaciones hemorrágicas (3, 15). Los dos aneurismas disecantes de la ACP encontrados en nuestra serie eran de naturaleza postraumática y fueron el resultado de un importante accidente automovilístico, con un fuerte golpe en la cabeza. Ambos se produjeron en la unión de los segmentos P1 y P2 de la ACP con la arteria comunicante posterior. Ambos pacientes presentaron una parálisis del CN III debido a la lesión por cizallamiento del nervio craneal. Postulamos que la importante fuerza de cizallamiento aplicada a la arteria comunicante posterior se transmitió a la ACP y dio lugar a una laceración focal. Cuando la laceración arterial se curó, se amuralló y formó un falso aneurisma postraumático. El mismo traumatismo por cizallamiento explica también la lesión del tercer nervio. Otro posible mecanismo en la patogénesis de estos aneurismas podría ser el mero estiramiento de la ACP contra el borde fijo y bastante rígido del tentorio. Resulta especialmente interesante el manejo terapéutico de estos aneurismas, del que no se ha informado ampliamente, específicamente en lo que se refiere a la conveniencia del tratamiento inmediato (10, 16). En general, los aneurismas disecantes de la circulación posterior tienen una tasa de mortalidad muy elevada. Sin embargo, en el caso de la afectación exclusiva de la ACP, el resultado clínico puede ser más favorable con casos reportados de resolución espontánea (16-18).
Tratamos los dos aneurismas disecantes de la ACP encontrados en nuestra serie con tratamiento endovascular. Ambos fueron obliterados con GDC preservando el flujo anterógrado en la ACP. En ambos pacientes se realizó una angiografía de seguimiento que mostró la obliteración persistente del aneurisma y la permeabilidad del vaso principal.