La solución cardiopléjica es el medio por el que se protege al miocardio isquémico de la muerte celular. Esto se consigue reduciendo el metabolismo miocárdico mediante una reducción de la carga de trabajo cardíaco y mediante el uso de la hipotermia.
Químicamente, la elevada concentración de potasio presente en la mayoría de las soluciones cardiopléjicas disminuye el potencial de reposo de la membrana de las células cardíacas. El potencial de reposo normal de los miocitos ventriculares es de aproximadamente -90 mV. Cuando la cardioplejía extracelular desplaza la sangre que rodea a los miocitos, el voltaje de la membrana se vuelve menos negativo y la célula se despolariza más fácilmente. La despolarización provoca la contracción, el calcio intracelular es secuestrado por el retículo sarcoplásmico a través de las bombas de Ca2+ dependientes de ATP, y la célula se relaja (diástole). Sin embargo, la elevada concentración de potasio extracelular de la cardioplejía impide la repolarización. El potencial de reposo en el miocardio ventricular es de aproximadamente -84 mV a una concentración de K+ extracelular de 5,4 mmol/l. El aumento de la concentración de K+ a 16,2 mmol/l eleva el potencial de reposo a -60 mV, un nivel en el que las fibras musculares son inexcitables a los estímulos ordinarios. Cuando el potencial de reposo se acerca a -50 mV, los canales de sodio se inactivan, lo que provoca una parada diastólica de la actividad cardíaca. Las puertas de inactivación de la membrana, o puertas h de Na+, dependen del voltaje. Cuanto menos negativo sea el voltaje de la membrana, más puertas h tenderán a cerrarse. Si la despolarización parcial se produce por un proceso gradual, como la elevación del nivel de K+ extracelular, las puertas tienen tiempo suficiente para cerrarse y, por tanto, inactivar algunos de los canales de Na+. Cuando la célula se despolariza parcialmente, muchos de los canales de Na+ ya están inactivados, y sólo una fracción de estos canales está disponible para conducir la corriente de entrada de Na+ durante la fase 0 de despolarización.
El uso de otros dos cationes, Na+ y Ca2+, también puede utilizarse para detener el corazón. Al eliminar el Na+ extracelular del perfusato, el corazón no latirá porque el potencial de acción depende de los iones Na+ extracelulares. Sin embargo, la eliminación del Na+ no altera el potencial de membrana en reposo de la célula. Del mismo modo, la eliminación del Ca2+ extracelular da lugar a una disminución de la fuerza contráctil y a una eventual parada en diástole. Un ejemplo de solución baja es la histidina-triptófano-cetoglutarato. Por el contrario, el aumento de la concentración de Ca2+ extracelular aumenta la fuerza contráctil. Elevar la concentración de Ca2+ a un nivel suficientemente alto provoca un paro cardíaco en sístole. Este desafortunado acontecimiento irreversible se conoce como «corazón de piedra» o rigor.
La hipotermia es el otro componente clave de la mayoría de las estrategias cardiopléjicas. Se emplea como otro medio para reducir aún más el metabolismo miocárdico durante los períodos de isquemia. La ecuación de Van ‘t Hoff permite calcular que el consumo de oxígeno disminuirá en un 50% por cada 10 °C de reducción de la temperatura. Este efecto Q10 combinado con una parada cardíaca química puede reducir el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) en un 97%.
La cardioplejía fría se administra al corazón a través de la raíz aórtica. El suministro de sangre al corazón surge de la raíz aórtica a través de las arterias coronarias. La cardioplejía en diástole asegura que el corazón no utilice las valiosas reservas de energía (trifosfato de adenosina). A esta solución se le suele añadir sangre en cantidades que varían del 0 al 100%. La sangre actúa como amortiguador y también suministra nutrientes al corazón durante la isquemia.
Una vez que la intervención en los vasos cardíacos (injerto de derivación arterial coronaria) o en el interior del corazón, como la sustitución de válvulas o la corrección de un defecto cardíaco congénito, etc. se retira el pinzamiento transversal y se termina el aislamiento del corazón, con lo que se restablece el suministro normal de sangre al corazón y éste comienza a latir de nuevo.
El líquido frío (normalmente a 4 °C) garantiza que el corazón se enfríe a una temperatura de unos 15-20 °C, con lo que se ralentiza el metabolismo del corazón y se evitan daños en el músculo cardíaco. Esto se ve reforzado por el componente de cardioplejía, que tiene un alto contenido de potasio.
Cuando la solución se introduce en la raíz aórtica (con una pinza transversal aórtica en la aorta distal para limitar la circulación sistémica), se denomina cardioplejía anterógrada. Cuando se introduce en el seno coronario, se denomina cardioplejía retrógrada.
Aunque hay varias soluciones cardiopléjicas disponibles en el mercado, no existen ventajas claras de una solución cardiopléjica sobre otra. Algunas cardioplejías, como la del Nido o las soluciones de histidina-triptófano-cetoglutamato, ofrecen una ventaja sobre la sangre y otras cardioplejías cristaloides, ya que sólo requieren una administración durante las cirugías cardíacas cortas, en comparación con los múltiples golpes que requieren la sangre y otros cristaloides.