Complejas redes de vías se proyectan desde varias estructuras del cerebro para modular el procesamiento espinal de la entrada sensorial de forma descendente. La médula ventromedial rostral (RVM) en el tronco del encéfalo es una de las principales salidas comunes finales de este sistema modulador endógeno y participa en la transmisión de información sensorial entre la médula espinal y el cerebro. La salida neta de las neuronas descendentes que ejercen efectos inhibitorios y facilitadores determinará si la actividad neuronal en la médula espinal aumenta o disminuye. Bloqueando farmacológicamente la actividad de la RVM con el anestésico local lignocaína, y midiendo después las respuestas evocadas de las neuronas del asta dorsal a una serie de estímulos periféricos aplicados, nuestro objetivo era determinar la influencia descendente predominante que operaba en animales normales anestesiados y en animales con dolor neuropático experimental. La inyección de 0,8 microlitro de lignocaína al 2% en la RVM provocó una reducción de las respuestas neuronales del asta dorsal profunda a los estímulos eléctricos y naturales en el 64% de los animales normales y en el 81% de los animales ligados a la médula espinal (SNL). En los animales normales, las respuestas a la entrada nociva se redujeron predominantemente, mientras que en los animales SNL, las reducciones en la actividad de la médula espinal inducidas por la lignocaína intra-RVM incluyeron además las respuestas a los estímulos no nocivos. Esto sugiere que, al menos en términos de actividad, si no en número, las facilitaciones descendentes son la influencia predominante de la MVR que impacta en la médula espinal en animales normales. Además, el aumento de la proporción de neuronas que muestran una reducción de la actividad del asta dorsal después de la lignocaína en las ratas SNL sugiere que la fuerza de estas influencias facilitadoras aumenta después de la neuropatía. Este efecto espinal inhibidor predominante tras la inyección de lignocaína en la RVM puede deberse al bloqueo de las células On facilitadoras.
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