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Dementia praecox («demencia prematura») es un término popularizado por el psiquiatra alemán Emil Kraepelin (1856-1926) en 1896, para describir la condición que finalmente sería etiquetada como esquizofrenia. Se refiere a un trastorno psicótico crónico que se deteriora y que se caracteriza por una rápida desintegración cognitiva, que suele comenzar al final de la adolescencia o al principio de la edad adulta.
La principal alteración en la demencia precoz no es del estado de ánimo (como ocurre en la enfermedad maníaco-depresiva), sino del pensamiento o la cognición. La desintegración cognitiva se refiere a una alteración del funcionamiento cognitivo o mental, como en la atención, la memoria y el comportamiento dirigido a objetivos.
Desde el principio, la demencia precoz se consideraba una enfermedad de degeneración progresiva de la que nadie se recuperaba.
Historia
Primer uso del término
El término demencia precoz fue utilizado por primera vez para describir un trastorno psicótico por el médico francés Benedict-Augustin Morel en 1853, y posteriormente se utilizó en su libro de texto de 1860, Traité des maladies mentales. Morel utilizó el término para definir un trastorno que afectaba por primera vez a los hombres en su adolescencia o juventud, tras lo cual su funcionamiento intelectual se deterioraba rápidamente. Morel consideraba que este trastorno mental se inscribía en el contexto más amplio de su teoría de la degeneración. Estos hombres jóvenes estaban comenzando un rápido deterioro intelectual que resultaría en una discapacidad total y en una posible muerte.
Morel, sin embargo, no llevó a cabo ninguna investigación cuantitativa o a largo plazo sobre el curso y el resultado de la demencia praecox (Kraepelin sería el primero en la historia en hacerlo), por lo que este pronóstico se basaba en la especulación.
El componente temporal
En 1863, el prusiano Karl Kahlbaum (1828-1899) publicó Die Gruppirung der psychischen Krankheiten (La clasificación de las enfermedades psiquiátricas). En este libro, Kahlbaum describió una clase de trastornos psicóticos de degeneración progresiva que agrupó bajo el término «Vesania típica» (locura típica). En 1866, Kahlbaum se convirtió en director de una clínica psiquiátrica privada en Gorlitz, Prusia, una pequeña ciudad cercana a Dresde. Le acompañaba su asistente más joven, Ewald Hecker (1843-1909), y juntos llevaron a cabo una serie de estudios de investigación sobre pacientes psicóticos jóvenes que se convertirían en una gran influencia en el desarrollo de la psiquiatría moderna.
Juntos, Kahlbaum y Hecker fueron los primeros en describir y nombrar síndromes como la distimia, la ciclotimia, la paranoia, la catatonia y la hebefrenia. Quizá su contribución más duradera a la psiquiatría fue la introducción del «método clínico» de la medicina en el estudio de las enfermedades mentales, un método que ahora se conoce como psicopatología.
Aparte de la descripción de Morel de su teoría de la degeneración, el elemento del tiempo había estado ausente en gran medida de las definiciones de los trastornos mentales. Los psiquiatras hacían suposiciones sobre el pronóstico que no se basaban en la observación cuidadosa de los síntomas cambiantes de los pacientes a lo largo del tiempo. Los psiquiatras y otros médicos que escribían sobre los locos inventaban arbitrariamente nombres para las locuras y describían sus signos y síntomas característicos basándose en un periodo de observación transversal y a corto plazo de sus pacientes lunáticos.
Cuando se añadió el elemento del tiempo al concepto de diagnóstico, éste se convirtió en algo más que la descripción de un conjunto de síntomas: ahora el diagnóstico también definía el pronóstico (curso y resultado). Una característica adicional del método clínico era que los síntomas característicos que definían los síndromes debían describirse sin ninguna suposición previa de patología cerebral (aunque tales vínculos se establecerían más tarde, a medida que el conocimiento científico progresara). Karl Kahlbaum hizo su primer llamamiento a la adopción del método clínico en psiquiatría en su libro de 1874 sobre la catatonia. Sin Kahlbaum y Hecker no habría demencia precoz.
El componente cuantitativo
En 1891 Emil Kraepelin dejó su puesto en la universidad de Dorpat (actual Tartu, Estonia) para convertirse en profesor y director de la clínica psiquiátrica de la Universidad de Heidelberg, Alemania. Convencido del valor de las sugerencias de Kahlbaum sobre un método clínico cualitativo más exacto en psiquiatría, Kraeplin se dio cuenta de que añadiendo un componente cuantitativo a dicho programa de investigación podría situar la psiquiatría sobre una base más científica.
La cuantificación ayudó a eliminar cualquier sesgo subjetivo por parte del investigador. Inició el primer programa de investigación de esta naturaleza en la historia de la psiquiatría en Heidelberg en 1891, recopilando datos sobre cada nuevo paciente que ingresaba en la clínica (no sólo casos interesantes, como había ocurrido en el pasado) y resumiéndolos en fichas especialmente preparadas, sus famosas Zahlkarten. Desde 1887 llevaba los datos en estas fichas. En sus Memorias póstumas (publicadas por primera vez en alemán 61 años después de su muerte) Kraepelin describió su método:
. . después del primer examen exhaustivo de un nuevo paciente, cada uno de nosotros tenía que tirar una nota con su diagnóstico escrito. Al cabo de un tiempo, se sacaban las notas de la caja, se enumeraban los diagnósticos y se cerraba el caso, añadiendo al diagnóstico original la interpretación final de la enfermedad. De este modo, podíamos ver qué tipo de errores se habían cometido y podíamos hacer un seguimiento de las razones del diagnóstico original erróneo (p. 61).
Kraepelin estaba obsesionado con encontrar patrones en los datos de estas tarjetas, y a veces se las llevaba a casa o de vacaciones. En 1893, dos años después de iniciar su programa de investigación más riguroso en Heidelberg, la cuarta edición del libro de texto de Kraepelin, Psychiatrie, reflejaba algunas impresiones preliminares derivadas del análisis de sus tarjetas. Los síndromes clínicos no sólo implicaban un diagnóstico según los signos y síntomas, sino que también incluían el curso y el resultado. En esa edición introdujo una clase de trastornos psicóticos que denominó «procesos degenerativos psíquicos». Tres de ellos procedían directamente del trabajo de Kahlbaum y Hecker: la demencia paranoide (una forma repentina y degenerativa de la paranoia de Kahlbaum), la catatonia (directamente de la monografía de Kahlbaum de 1874 sobre el tema) y la demencia precoz, que era esencialmente la hebefrenia de Hecker (descrita en 1871). La demencia precox era hebefrenia y seguiría siéndolo en el pensamiento de Kraepelin durante 6 años más.
En marzo de 1896 apareció la 5ª edición del libro de texto de Kraepelin. En ella, Kraepelin afirmaba que confiaba en el valor de su método clínico de utilizar datos cualitativos y cuantitativos recogidos durante un largo periodo de observación de los pacientes como forma de elaborar un diagnóstico que incluyera el pronóstico (curso y resultado):
Lo que me convenció de la superioridad del método clínico de diagnóstico (seguido aquí) sobre el tradicional, fue la certeza con la que podíamos predecir (junto con nuestro nuevo concepto de enfermedad) el curso futuro de los acontecimientos. Gracias a él el estudiante puede ahora orientarse más fácilmente en la difícil materia de la psiquiatría.
En la 5ª edición de 1896, la demencia praecox (todavía esencialmente hebefrenia), la demencia paranoide y la catatonia son trastornos psicóticos separados incluidos entre los «trastornos metabólicos que conducen a la demencia.»
En la 6ª edición de Psychiatrie de 1899, Kraepelin reordenó el universo psiquiátrico para el siglo siguiente agrupando la mayoría de las locuras en dos grandes categorías, la demencia precox y la enfermedad maníaco-depresiva. Se distinguían por las siguientes características (1) la demencia precox era principalmente un trastorno del funcionamiento intelectual, la enfermedad maníaco-depresiva era principalmente un trastorno de los afectos o del estado de ánimo; (2) la demencia precox tenía un curso uniformemente deteriorado y un mal pronóstico, la locura maníaco-depresiva tenía un curso de exacerbaciones agudas seguidas de remisiones completas sin deterioro duradero del funcionamiento intelectual; y (3) no había recuperaciones de la demencia precox, mientras que en la enfermedad maníaco-depresiva había muchas recuperaciones completas. En 1899, la demencia praecox adoptó su forma ya conocida como una clase heterogénea de trastornos psicóticos compuesta por formas hebefrénicas, catatónicas y paranoides. Estas formas han persistido hasta hoy a través de la esquizofrenia de Eugen Bleuler de 1908 (a la que añadió una cuarta forma, la demencia simple, o esquizofrenia simple], y los principales tipos de esquizofrenia en el DSM-IV-TR (los tipos paranoide, catatónico y desorganizado, conservando este último su designación histórica como tipo hebefrénico en la CIE-10 ).
Cambio en el pronóstico
En la 7ª edición de 1904 hubo pocos cambios en la descripción de la demencia precoz, pero Kraepelin admite por primera vez que en un pequeño número de casos puede producirse la recuperación de la demencia precoz.
La 8ª edición de la Psychiatrie de Kraepelin fue una obra de cuatro volúmenes, cada uno de los cuales apareció en diferentes años entre 1909 y 1915. En esta edición la dememtia praecox se convirtió en una de las «demencias endógenas». Es en el tercer volumen de 1913 (segunda parte) de esta edición cuando Kraepelin ajusta su concepto de pronóstico para admitir que se producía una remisión parcial de los síntomas en aproximadamente el 26 por ciento de sus pacientes.
Esto puso la demencia precoz en consonancia con las afirmaciones de Eugen Bleuler sobre la esquizofrenia, que había insistido desde el principio (en 1908) en que (a) en muchos casos no había un deterioro progresivo fatídico, que (b) en algunos casos los síntomas sí remitían durante períodos de tiempo, y (c) que había casos de recuperación completa.
La 8ª edición de 1913 también destaca por el hecho de que Kraepelin aumentó el número de formas de demencia a 11. Sin embargo, los tres subtipos originales clásicos seguirían siendo la descripción más influyente de este trastorno durante el siglo siguiente.La 8ª edición de Psychiatrie fue la última que Kraepelin produciría en vida. Estaba trabajando en una 9ª edición con Johannes Lange (1891-1938), pero murió en 1926 antes de que pudiera completarse. Lange terminó la mayor parte de ella y la publicó en 1927.
Adición de la etiología
Kraepelin se dio cuenta de que el estado de los conocimientos científicos era tal que no se podían hacer afirmaciones definitivas sobre la causa de la demencia praecox. La herencia jugaba claramente un papel, ya que Kraepelin y sus investigadores asociados lo habían demostrado en sus investigaciones cuantitativas. Como resultado de seguir el método clínico sugerido por Kahlbaum, Kraepelin dejó de lado las afirmaciones sobre la enfermedad cerebral subyacente o la neuropatología específica en las descripciones diagnósticas de los trastornos mentales. Sin embargo, desde la 5ª edición de 1896 hasta el tercer volumen de la 8ª edición de 1913 quedó claro que Kraepelin creía que la demencia praecox estaba causada por un envenenamiento del cerebro, y una «autointoxicación», que probablemente surgía de las glándulas sexuales después de la pubertad.
Universalidad de la enfermedad
Kraepelin creía que la demencia praecox no era un síndrome ligado a la cultura y que representaba un proceso de enfermedad que podía encontrarse en todo el mundo. Al propio Kraepelin le gustaba viajar, y en Asia observó que la demencia praecox era similar a la forma europea de la enfermedad en pacientes chinos, japoneses, tamiles y malayos, lo que le llevó a sugerir en la 8ª edición de Psychiatrie que «debemos, por tanto, buscar la verdadera causa de la demencia praecox en condiciones que se extienden por todo el mundo y que, por tanto, no residen en la raza o en el clima, en la alimentación o en cualquier otra circunstancia general de la vida…». …»
Tratamiento
Sin conocer la causa de la demencia praecox o de la enfermedad maníaco-depresiva, Kraepelin afirmó repetidamente que no podía haber tratamientos específicos para estas afecciones. El tratamiento para estas locuras era el mismo para cualquier paciente institucionalizado con cualquier diagnóstico: el uso ocasional de fármacos (opiáceos, barbitúricos, etc.) para aliviar los episodios agudos de angustia, baños prolongados (muy admirados por Kraepelin como método humano para calmar a los pacientes, y actividades ocupacionales (si era posible). El propio Kraepelin había experimentado con la hipnosis al principio de su carrera y la encontró deficiente. La psicoterapia como tal no formaba parte del conocimiento médico de Kraepelin. De hecho, Kraepelin detestaba tanto a Freud como a Jung por introducir términos de diagnóstico y formas de tratamiento que no tenían ninguna base empírica.
El uso del término se extiende
Para 1899 el propio Kraepelin había contado casi 20 publicaciones en lengua alemana que hacían referencia a su nuevo término de diagnóstico, dementia praecox. En la década posterior a 1899 se disparó el número de publicaciones en alemán que utilizaban las categorías de Kraepelin de demencia precoz y enfermedad maníaco-depresiva como base para la especulación clínica y la investigación experimental. Los conceptos psiquiátricos en lengua alemana se introdujeron siempre mucho más rápido en Estados Unidos (que, por ejemplo, en Gran Bretaña), donde los médicos alemanes, suizos y austriacos emigrados crearon esencialmente la psiquiatría estadounidense. El emigrante suizo Adolf Meyer, posiblemente el psiquiatra más influyente en Estados Unidos durante la primera mitad del siglo XX, publicó la primera crítica de la demencia precoz en una reseña de 1896 de la quinta edición del libro de texto de Kraepelin. Pero no fue hasta 1900 cuando aparecieron las tres primeras publicaciones americanas sobre la demencia praecox, una de las cuales era una traducción de algunas secciones de la 6ª edición de Kraepelin de 1899 sobre la demencia praecox.
Dementia praecox vs esquizofrenia
Debido a que muchos médicos estadounidenses influyentes empezaron a tomar en serio el psicoanálisis después de que Freud y Jung asistieran a una conferencia en la Universidad de Clark en 1909, las teorías psicógenas de la demencia praecox y, para 1920, la esquizofrenia de Bleuler fueron aceptadas abiertamente. Hasta 1910 Bleuler había estado conectado periféricamente a través de Jung con el movimiento psicoanalítico de Freud, y esto facilitó la adopción de su versión más amplia de la dementia praecox (esquizofrenia) en América frente a la más estrecha y de pronóstico más negativo de Kraepelin.
Hasta finales de la década de 1950, los términos demencia precoz y esquizofrenia se utilizaban indistintamente en la psiquiatría estadounidense. La recepción de la demencia precoz como un diagnóstico aceptado en la psiquiatría británica fue mucho más lenta, y quizás sólo se afianzó en la época de la Primera Guerra Mundial. En Francia, una tradición psiquiátrica más antigua en relación con los trastornos psicóticos es anterior a Kraepelin, y los franceses nunca adoptaron completamente el sistema de clasificación de Kraepelin. En su lugar, los franceses mantuvieron un sistema de clasificación independiente durante todo el siglo XX. Después de 1980, cuando el DSM-III reconfiguró totalmente el diagnóstico psiquiátrico, la psiquiatría francesa comenzó a modificar finalmente sus puntos de vista sobre el diagnóstico para converger con el sistema norteamericano. De este modo, Kraepelin conquistó finalmente Francia a través de América.
Manuales de diagnóstico
Las ediciones del Manual de Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales desde la primera en 1952 habían reflejado puntos de vista de la esquizofrenia como «reacciones» o «psicogénicas» (DSM-I), o como manifestación de las nociones freudianas de «mecanismos de defensa» (como en el DSM-II de 1968 en el que los síntomas de la esquizofrenia se interpretaban como «psicológicamente autoprotegidos»). Los criterios de diagnóstico eran amplios e incluían conceptos que ya no existen o que ahora se etiquetan como trastornos de la personalidad (por ejemplo, el trastorno esquizotípico de la personalidad). La esquizofrenia parecía ser más prevalente y más tratable de lo que Kraepelin o Bleuler hubieran permitido.
Conclusiones
Como resultado directo del esfuerzo por construir los Criterios Diagnósticos de Investigación (CDR) en la década de 1970, que eran independientes de cualquier manual de diagnóstico clínico, las ideas de Kraepelin empezaron a volver a cobrar importancia. A efectos de investigación, la definición de esquizofrenia volvió al estrecho rango permitido por la demencia precoz de Kraepelin. Además, el trastorno volvía a ser de deterioro progresivo, con la idea de que la recuperación, si se producía, era rara. Esta revisión de la esquizofrenia se convirtió en la base de los criterios diagnósticos del DSM-III. Algunos de los psiquiatras que trabajaron para llevar a cabo esta revisión se referían a sí mismos como los «neo-krapelianos»
Bibliografía
- Berrios, Germán E., Luque, Rogelio, y Villagrán, José M. Esquizofrenia: una historia conceptual. Revista Internacional de Psicología y Terapia Psicológica, 2003, 3: 111-140.
- Kraepelin, Emil. Memorias. Berlín: Springer-Verlag, 1987.
- Noll, Richard. Locuras infecciosas, soluciones quirúrgicas: Bayard Taylor Holmes, la demencia precoz y la ciencia de laboratorio en la América de principios del siglo XX. Partes I y II. History of Psychiatry, 2006, 17 (2): 183-204; 17 (3): en prensa.
- Noll, Richard. Revisión histórica: Teorías de autointoxicación e infección focal de la demencia praecox. World Journal of Biological Psychiatry, 2004, 5: 66-72.
- Noll, Richard. Estudios sobre la demencia praecox . Schizophrenia Research, 2004, 68:103-104.
- Noll, Richard. La reacción americana a la demencia praecox, 1900. History of Psychiatry, 2004, 15: 127-128.
- Noll, Richard. Estilos de la práctica psiquiátrica: Evaluaciones clínicas de un mismo paciente por James Jackson Putnam, Adolf Meyer, August Hoch, Emil Kraepelin y Smith Ely Jelliffe. History of Psychiatry, 1999, 10: 145-189.
- de:Dementia praecox
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