Se estudió en humanos el curso temporal de las respuestas hemodinámicas a la sobrecarga de sodio de larga duración. En el estudio participaron seis pacientes que se volvieron hipertensos al exponerse a una actividad mineralocorticoide excesiva. La presión arterial, el gasto cardíaco y los volúmenes de fluidos corporales se midieron con métodos no invasivos a intervalos semanales durante al menos 6 semanas y a intervalos más largos durante períodos de hasta 2 años. El volumen de líquido extracelular se expandió aproximadamente un 20%, y la presión arterial aumentó entre un 20 y un 40%. Al principio, el gasto cardíaco era el factor dominante para el aumento de la presión. Pero en una etapa posterior la presión se mantuvo alta o se elevó aún más, aunque el gasto cardíaco y los volúmenes de fluidos corporales cayeron hacia la normalidad. En algunos casos, sobre todo en sujetos jóvenes, pasaron semanas o meses antes de que la resistencia periférica total empezara a aumentar, y no hubo una relación cuantitativa entre el aumento inicial del gasto cardíaco y el posterior aumento de la resistencia. Estos hallazgos se oponen a una relación directa de causa y efecto entre los cambios en el flujo y la resistencia. La expansión preferente del compartimento intravascular se asoció a un gasto cardíaco elevado, mientras que la expansión preferente del compartimento del líquido intersticial se asoció a una resistencia elevada. Así, el patrón hemodinámico de la hipertensión inducida por el sodio parece estar relacionado de alguna manera con la distribución del líquido extracelular sobre los compartimentos intra y extravasculares.
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