El concepto de presión media de llenado sistémico

Este capítulo no tiene relevancia para ninguna sección del programa de estudios de primaria del CICM de 2017, porque el colegio nunca ha preguntado a sus candidatos al examen qué significan realmente los conceptos de presión media de llenado sistémico y circulatorio. Sin embargo, estos términos aparecen en una variedad de lugares. Básicamente, en cualquier situación en la que se hable de los determinantes de la precarga del gasto cardíaco, el retorno venoso o la presión venosa central, se llegará a un punto en el que habrá que mencionar al menos la PSM, si no explicarla. Por ello, el autor ha considerado necesario dedicarle una página entera, con el fin de abordar algunos malentendidos, predominantemente suyos.

En resumen:

La mejor introducción a este tema es probablemente el artículo de Carl F. Rothe (1993), escrito con la autoridad de alguien cuyas tres décadas anteriores se dedicaron a la investigación pionera sobre el tema. Aunque el concepto está bien aceptado en la literatura médica, su aplicación a la interpretación fisiológica hemodinámica no está exenta de polémica. Sin embargo, si un alumno del CICM argumentara con demasiada competencia en contra, podría colocarse en la peligrosa posición de tener más razón que el examinador. Para que el examen tenga éxito, lo mejor sería eludir la cuestión de la utilidad de esta variable, o la validez del modelo hemodinámico de Guyton.

Presión sanguínea en ausencia de circulación

Ante algunas de las definiciones que aparecen a continuación, se puede decir con seguridad que la presión media de llenado circulatorio es básicamente la presión ejercida por la sangre que se acumula en el sistema circulatorio de un cuerpo muerto. Consideremos el siguiente experimento mental, explicado mediante una serie de diagramas. Teóricamente, un solo diagrama habría sido suficiente, pero este sitio web tiene un largo historial de exagerar las cosas.

Entonces. Las arterias suelen tener una presión media alta, y las venas suelen tener una presión media baja, y los capilares pertenecen a un punto intermedio. La alta presión arterial se debe principalmente a la presión producida por la acción de la bomba cardíaca, así como (en menor medida) la musculatura de las paredes arteriales. La baja presión venosa es baja en parte por el bajo tono muscular de las paredes de estos vasos, y en parte porque la acción de bombeo del corazón descomprime continuamente las venas centrales.

Sin embargo, a medida que la presión del pulso arterial disminuye (por ejemplo, al fallar el corazón), la presión arterial baja. Al mismo tiempo, la presión venosa central aumenta, ya que la acción de bombeo del corazón ya no mueve tanto líquido fuera de la circulación venosa, y la presión venosa también aumenta.

Ahora, digamos que el corazón se para. La acción de la bomba pulsátil cesa, y la presión arterial cae precipitadamente. Sin embargo, el flujo no cesa por completo. Las arterias, al ser más musculares, ejercen una mayor presión sobre su contenido sanguíneo que las venas y, debido a este gradiente de presión, parte del volumen circulatorio arterial migra gradualmente hacia la circulación venosa cuando el corazón se ha detenido. Este volumen es de unos 4 ml/kg, es decir, unos 300 ml en un ser humano de tamaño normal, o alrededor del 6% del volumen total de la circulación. Estos valores proceden de Rothe (1976), que produjo un paro cardíaco en perros y luego midió la cantidad de sangre que necesitaba extraer de sus venas centrales para mantener su presión venosa central en un punto estable antes del paro.

Así, parte del volumen acaba redistribuyéndose hacia el lado venoso de la circulación y, tras un tiempo suficiente, la presión venosa aumenta y la arterial disminuye, hasta que ambas presiones se encuentran en equilibrio. Esta es la presión media de llenado circulatorio, o «mittlere Druck der Fliissigkeit».

Puede observarse que durante todo este proceso, en algún lugar del sistema circulatorio hay un punto que permanece a una presión estable (que resulta ser la MCFP), independientemente de los acontecimientos catastróficos que reverberan por el resto del organismo. Rothe (1993) pensó que esto probablemente ocurre en las vénulas pequeñas (de menos de 1 mm de diámetro), y que no es constante: está presente en diferentes puntos de los distintos órganos y cambia constantemente en función de las condiciones imperantes.

Presión media de llenado sistémico y circulatorio

La presión media de llenado circulatorio (MCFP) es la presión en todo el sistema circulatorio en ausencia de flujo. Es la presión ejercida por las paredes de la circulación (incluidos el corazón y los vasos pulmonares) sobre su contenido líquido, por lo que puede considerarse como una medida del potencial de retroceso elástico almacenado en dichas paredes. Arthur Guyton la definió como

«La presión que se mediría en todos los puntos de todo el sistema circulatorio si el corazón se detuviera súbitamente y la sangre se redistribuyera instantáneamente de forma que todas las presiones fueran iguales»

La presión media de llenado sistémico (PMRS) es la presión sólo en el circuito sistémico, es decir, ignorando el corazón y la circulación pulmonar, también en ausencia de flujo. Esta es la presión que suele interesar cuando se discuten las curvas de precarga cardíaca y de función vascular, porque es la presión que se cree que empuja la sangre hacia la aurícula derecha a lo largo de un gradiente de presión.

La presión de llenado cardiopulmonar media es, por tanto, la presión media en las cámaras cardíacas inmóviles y en la circulación pulmonar. Esta variable es una contrapartida necesaria de la PSM, pero rara vez se discute. Suele ser unos 3 mmHg más alta que la PSM, principalmente debido a la mayor elastancia de las cámaras cardíacas. Puede medirse a pie de cama pinzando simultáneamente todos los vasos mayores y deteniendo el corazón.

Mediciones en humanos de la presión media de llenado sistémico

Tras generar montañas enteras de perros mestizos muertos, Guyton y asociados pudieron afirmar con seguridad que la PSM es probablemente de unos 7-8 mmHg en la mayoría de los mamíferos de tamaño medio. Los datos humanos fueron más difíciles de recopilar en el ilustrado entorno científico posterior a Nuremberg, teniendo en cuenta que el paro cardíaco es uno de los principales requisitos para una medición precisa. Sin embargo, el ingenio de los investigadores nos ha proporcionado algunos datos que básicamente confirman a Guyton. Schipke et al (2003) consiguieron convencer a unas ochenta personas para que se les midiera la PSM durante una parada cardíaca inducida (FV, en el proceso de implantación de un AICD) y encontraron valores de PSM en torno a 12 mmHg. Los investigadores se quejaron de que la duración de la parada cardíaca (~13 segundos) no era lo suficientemente larga como para obtener buenas mediciones: las presiones arteriales y venosas nunca se equilibraban. Un estudio posterior de Repessé et al (2015) no tuvo este problema, ya que utilizaron pacientes muertos de la UCI que casualmente tenían CVCs y líneas arteriales; y de nuevo la PSM fue de alrededor de 12 mmHg. Sus datos se reproducen a continuación, para demostrar el concepto.

Determinantes de la presión media de llenado sistémico

Siguiendo con lo anterior, debe haber dos factores principales que determinan la PESM:

• Tono del músculo liso en la circulación sistémica, y
• Volumen de líquido en la circulación sistémica.

El tono del músculo liso que compone las paredes del sistema circulatorio es claramente algo que va a jugar un papel en la presión de retroceso elástico que produce la MSFP. Repessé et al (2015), en el estudio ya descrito anteriormente, mencionaron que la MSFP en los pacientes muertos que habían estado recibiendo noradrenalina era mayor (alrededor de 14-15 mmHg), lo que tiene sentido porque la noradrenalina es un potente arterio- y venoconstrictor. Por el contrario, un estudio mucho más antiguo realizado por Starr (1940) arrojó mediciones de 5,6 mmHg en cuerpos que habían estado muertos durante varias horas, lo cual es probablemente lo que ocurre cuando se pierde irreversiblemente todo el tono del músculo liso.

El volumen en el sistema circulatorio obviamente también juega un papel. Verter líquido en un vaso ejerce una presión sobre las paredes de dicho vaso, y en el sistema circulatorio la presión que producen estas paredes blandas y blandas depende principalmente del tono del músculo liso (véase más arriba). A menudo se puede encontrar este concepto separado en los volúmenes «sin tensión» y «con tensión». Se dice que el volumen «no estresado» es un volumen de fluido (presumiblemente, sangre) en el sistema circulatorio que no produce ninguna «tensión» en las paredes, es decir, en el que la medición de la PSM daría una presión de 0 mmHg. Según Young (2010) y Magder (2016), el «volumen no estresado» describe alrededor del 85% del volumen total de sangre venosa: en una circulación con un tono simpático mínimo, solo alrededor del 15% del volumen total de sangre está contribuyendo a generar la MSFP.

Lógicamente, el «volumen estresado» es, por tanto, «el volumen de sangre que debe extraerse de la vasculatura para disminuir la presión transmural de los vasos desde el valor existente hasta cero». Según Rothe (1983), estos volúmenes son construcciones puramente hipotéticas, «calculadas extrapolando la parte lineal de la relación de capacitancia a la presión transmural cero». La curva real se vuelve menos lineal a valores muy bajos de la PSM (por debajo de 5 mmHg), como demostraron Lee et al (1988):

Así pues, es probable que el volumen no estresado no sea completamente estresado. En cualquier caso, sería un desafío a la lógica que la presión intravascular fuera realmente cero mmHg, ya que incluso un mililitro de fluido ejerce una presión no nula sobre las paredes de la cámara que lo contiene.

Significado y relevancia de la presión media de llenado sistémico

El modelo de Guyton sugiere que el flujo de sangre que regresa al corazón está impulsado principalmente por esta presión media de llenado sistémico. Esta es la presión desde la que fluye la sangre, y la CVP es la presión a la que fluye, superando la resistencia vascular venosa en el proceso. El gasto cardíaco, en este modelo, no juega ningún papel en la determinación de la presión en la circulación venosa.

No todo el mundo está de acuerdo en que estos conceptos tengan algún valor científico. Magder (2006), Brenglemann (2003) y Henderson et al (2010) dan más detalles, pero aquí bastará con decir que varios estudiantes serios de fisiología se han opuesto al diseño del experimento de Guyton, a la metodología de medición y al razonamiento básico. Sin embargo, se aconseja al aprendiz del CICM que haga las paces con esta controversia y memorice este shibboleth hemodinámico como si fuera una ley newtoniana. Este concepto es muy popular y existe el riesgo de que el examinador que se sienta frente a ti sea un firme partidario. Las estrellas de rock del FOAM (por ejemplo, Jon-Emile Kenny, de PulmCCM) también le dan credibilidad al aumentar su exposición. Además, en sus comentarios para la pregunta 19 del primer trabajo de 2014, los examinadores mencionaron que «se otorgaron puntos adicionales por las descripciones de la relación con la presión media de llenado sistémica y otras influencias más allá de ésta». En resumen, la PFMS pasa los exámenes.