Enfermedad del músculo blanco en tres terneros de carne y leche deficientes en selenio en Argentina y Uruguay

RESULTADOS Y DISCUSIÓN:

El examen patológico del ternero A (episodio 1) reveló palidez de los músculos esqueléticos del muslo, dilatación cardíaca, ascitis e hidrotórax. En la pantorrilla B (episodio 1), había dilatación del ventrículo cardíaco derecho, con estrías blanquecinas y áreas mal delimitadas en el miocardio de la pared ventricular izquierda y el músculo papilar posterior. Había hidrotórax, hidroperitoneo e hidropericardio leves/moderados. Además, había hepatomegalia moderada y el hígado tenía un patrón lobular difuso y ligeramente acentuado. La degeneración multifocal del miocardio y la necrosis severa de las miofibrillas con mineralización sarcoplásmica se encontraron histológicamente en ambos terneros, con un infiltrado inflamatorio histiocítico acompañante en el miocardio del ternero A. En el músculo glúteo superficial del ternero B, había degeneración miofibrilar multifocal e inflamación. En el hígado de los terneros A y B, había una grave congestión centrilobular con degeneración hepatocelular y necrosis. En los pulmones de los terneros A y B, había edema intraalveolar y macrófagos alveolares con gránulos de hemosiderina intracitoplasmática («células de insuficiencia cardíaca»).

En la necropsia del ternero C (episodio 2), el corazón tenía un contorno redondeado debido a la dilatación ventricular bilateral (Figura 1A), aproximadamente el 30% del miocardio ventricular tenía extensas áreas de palidez (Figura 1B), y había hidropericardio moderado. El hígado tenía una superficie capsular irregular ondulada difusa, y había una acentuación pronunciada del patrón lobular del parénquima hepático (hígado «nuez moscada», Figura 1D).Los pulmones tenían edema bilateral difuso grave y congestión con expansión de los septos interlobulares (Figura 1E). El corazón y los músculos esqueléticos presentaban degeneración segmentaria multifocal polifásica y necrosis con mineralización sarcoplásmica (Figura 1C). Había fibrosis miocárdica y miocarditis histiocítica. En el hígado, había hemorragia centrilobular y zonal media con rara necrosis hepatocelular y atrofia de los cordones hepáticos, y fibrosis perivenular. Las lesiones pulmonares eran similares a las descritas en los terneros A y B, incluyendo la infiltración de macrófagos cargados de hemosiderina en los espacios alveolares (Figura 1F).

Figura 1 A: ternero C. El corazón tiene una forma redondeada debido a la dilatación del ventrículo derecho. B: ternera C. Corazón, sección transmural de la pared libre del ventrículo derecho que muestra una banda difusa e indiscreta de palidez en el miocardio subendocárdico (lado derecho). C: Corazón de ternera C., mineralización sarcoplásmica segmentaria de dos miocardiocitos (centro). Tinción HE. D: Becerro C. Un corte transversal del parénquima hepático muestra un realce difuso del patrón lobular, típico de la congestión hepática crónica secundaria a la insuficiencia cardíaca («hígado de nuez moscada»). E: Becerro C. Edema pulmonar difuso severo con marcada expansión de los septos interlobulares. F: Ternera C. Pulmón, los macrófagos alveolares contienen gránulos de hemosiderina intracitoplasmáticos, conocidos como «células de insuficiencia cardíaca» (centro). Tinción HE.

Los signos clínicos y los hallazgos patológicos en los terneros afectados de ambos episodios eran compatibles con la enfermedad de Parkinson, y esta condición fue confirmada por los niveles deficientes de Se hepático en los 3 terneros necropsiados. Además, se sospechó de una deficiencia subclínica de Se en los terneros asintomáticos del episodio 1 sobre la base de los niveles reducidos de actividad de GPx en plasma (MAAS & VALBERG, 2015). Aunque la contribución de la deficiencia de vitamina E a la enfermedad de Alzheimer está bien documentada, el estado de la vitamina E no se evaluó en estos casos. No había antecedentes de exposición a sustancias o plantas cardiotóxicas para ninguna de las manadas.

La edad desempeña un papel importante en la presentación de la ADM. Las concentraciones tisulares de selenio y Cu en los terneros recién nacidos dependen de la transferencia placentaria y del calostro/leche (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). Se han descrito casos de DPM congénita en terneros nacidos de madres alimentadas con dietas bajas en Se durante la gestación (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Además, los terneros de crecimiento rápido de hasta 4 meses de edad suelen ser muy susceptibles a la WMD (MAAS & VALBERG, 2015). Debido a que los terneros del rebaño de vacuno estaban dentro de los primeros 20 días de vida, y los neonatos de tan sólo 4 días de edad se vieron afectados, especulamos que algunos terneros pueden haber nacido con niveles deficientes o críticos de Se y Cu en este rebaño. Esto puso de relieve que las dietas suministradas a las vacas preñadas y a los terneros jóvenes deben estar correctamente equilibradas para asegurar una ingesta adecuada de micronutrientes.

Los signos clínicos de la ADM pueden variar dependiendo del tipo de musculatura predominantemente afectada. Cuando la musculatura miocárdica se ve afectada, el inicio de los signos clínicos suele ser peracute;tico, con debilidad repentina, depresión, disnea, postración y muerte en <24h. Cuando los músculos esqueléticos están principalmente afectados, el curso clínico suele ser de subagudo a crónico, y se caracteriza por debilidad, temblores, rigidez muscular y decúbito prolongado. En los casos aquí presentados, la evolución clínica fue subaguda en los terneros A-B, y peraguda en el caso C; aunque las lesiones macroscópicas y microscópicas indicaban claramente una evolución crónica en todos los casos.

En el examen postmortem, pueden observarse múltiples áreas pálidas en los músculos esqueléticos y/o en el miocardio; las lesiones cardíacas afectan principalmente a la pared del ventrículo izquierdo y al tabique interventricular (KENNEDY et al., 1987). La insuficiencia cardíaca congestiva se produce debido a las lesiones miocárdicas: los ventrículos cardíacos pueden estar dilatados, también se describen hidropericardio, hidrotórax, ascitis, edema pulmonar y/o congestión hepática crónica (MAAS & VALBERG, 2015) y estaban presentes en todos los terneros necropsiados en este estudio. Microscópicamente, la ADM se caracteriza por la degeneración, necrosis y mineralización de los miocitos cardíacos y/o esqueléticos. Las miofibrillas mostraban áreas multifocales de degeneración y necrosis, con o sin mineralización, con inflamación no supurativa principalmente por macrófagos, así como fibrosis como respuesta de reparación en casos crónicos (COOPER & VALENTINE, 2016). En estos casos, las lesiones miocárdicas degenerativas y necrotizantes acompañadas de fibrosis miocárdica se consideraron la razón principal de las lesiones pulmonares y hepáticas crónicas activas típicas de la insuficiencia cardíaca crónica que se observaron en los 3 terneros de este informe.

Concluimos que la ADM se asocia con pérdidas de producción en la granja debido a la mortalidad de terneros en el ganado vacuno de carne y leche en Argentina y Uruguay. Se necesitan investigaciones adicionales para evaluar la magnitud de estas pérdidas y comprender mejor el impacto de las deficiencias clínicas y subclínicas de micronutrientes y minerales en la salud y la producción del ganado en Sudamérica.