Antecedentes
Existen cada vez más pruebas de los efectos de la mortalidad relacionados con la exposición a largo plazo (es decir, exposiciones de un año o más) a la contaminación atmosférica ambiental . Recientemente se han revisado exhaustivamente los efectos cardiovasculares de la exposición a corto y largo plazo a la contaminación atmosférica por partículas, centrándose en las PM2,5 . Los estudios experimentales y epidemiológicos realizados en la última década han aumentado significativamente nuestro conocimiento de los mecanismos que podrían explicar las asociaciones observadas en los estudios epidemiológicos entre la contaminación atmosférica y la mortalidad.
La mayoría de los estudios han informado de asociaciones vinculadas a las partículas, a menudo representadas por la concentración de masa de partículas menores de 10 μm (PM10) o de 2,5 μm (PM2,5). En muchas zonas urbanas, las emisiones del tráfico motorizado son una fuente importante de partículas ambientales y de contaminantes gaseosos como los óxidos de nitrógeno (NO2 y NO). Los contrastes de exposición relacionados con las emisiones del tráfico suelen estar mal representados por la concentración de PM10 o PM2,5, debido a la elevada concentración de fondo regional de estas partículas procedentes de otras fuentes . Sin embargo, existen marcadores más específicos de la contaminación atmosférica relacionada con el tráfico, que incluyen el carbono elemental y el número de partículas ultrafinas . Janssen y sus colaboradores han demostrado recientemente que las evaluaciones del impacto sobre la salud de los contaminantes relacionados con el tráfico basadas en las PM2,5 subestiman gravemente los riesgos para la salud en comparación con una evaluación basada en el carbono elemental . También hay cada vez más pruebas de los efectos sobre la salud de las partículas ultrafinas. Por último, los efectos de las partículas gruesas (la fracción de partículas entre 2,5 y 10 μm) han atraído una atención renovada. Los controles de las emisiones del tráfico por carretera han reducido sustancialmente las emisiones del tubo de escape y, por tanto, las emisiones no procedentes del tubo de escape, como las del cárter del motor (aceite lubricante quemado) y el desgaste de la carretera, los neumáticos y los frenos, son cada vez más importantes. En un estudio reciente realizado en los Países Bajos se constató un aumento similar de las concentraciones en las principales carreteras en comparación con el fondo urbano para los metales relacionados con el desgaste de los frenos y los neumáticos (Cu, Zn), así como para el hollín y las partículas ultrafinas que se deben a las emisiones del tubo de escape. En una revisión de la limitada literatura, las partículas gruesas se asociaron con efectos a corto plazo sobre la mortalidad y los ingresos hospitalarios, pero no se encontraron pruebas de los efectos de la exposición a largo plazo . Sin embargo, el número de estudios sobre la exposición a largo plazo a las partículas gruesas que se revisó fue pequeño en ese momento.
El objetivo de la presente revisión es evaluar las pruebas epidemiológicas de los efectos de mortalidad cardiovascular y respiratoria de la exposición a largo plazo a las partículas finas, incluyendo un meta-análisis. Nos centramos en los estudios epidemiológicos de mortalidad, ya que los estudios experimentales y los mecanismos de efecto se han discutido en detalle anteriormente . La revisión de la American Heart Association se actualiza con un número significativo de nuevos estudios publicados entre 2009 y 2012. Además, incluimos más contaminantes en la revisión, concretamente NO2, carbono elemental y partículas gruesas. Hemos evaluado los hallazgos sobre subgrupos potencialmente susceptibles en los estudios de PM2,5. Además, hemos incluido los estudios sobre causas cardiovasculares más específicas de muerte, especialmente el infarto de miocardio mortal y el accidente cerebrovascular.
Métodos
Realizamos una búsqueda en las bases de datos Medline y Scopus con los términos de búsqueda air pollution, cohort, and mortality hasta enero de 2013. Se complementó la búsqueda con los estudios incluidos en la revisión de Brook y colaboradores y consultando las listas de referencias de los trabajos identificados. En caso de que se identificaran más de cinco estudios, se realizó un metanálisis. Se comprobó la heterogeneidad de las estimaciones de los efectos específicos de la cohorte y se obtuvieron estimaciones de los efectos combinados, utilizando los métodos de efectos aleatorios de DerSimonian y Laird . La estadística I2 se calculó como una medida del grado de heterogeneidad entre los estudios. El I2 oscila entre el 0 y el 100% y puede interpretarse como la variabilidad de las estimaciones de los efectos específicos de los estudios atribuible a los verdaderos efectos entre estudios. De algunos estudios se disponía de múltiples documentos, como el estudio de las Seis Ciudades. En el metanálisis sólo se utilizó el documento más reciente, que tenía un seguimiento más largo. En el meta-análisis cuantitativo sólo se incluyeron los estudios que proporcionaron directamente estimaciones de exposición a las PM2,5. En el caso del NO2, sólo se incluyeron los estudios que tenían en cuenta la variación espacial intraurbana utilizando, por ejemplo, modelos de dispersión, modelos de regresión del uso del suelo o interpolación espacial. Se utilizó la versión 10 de STATA (Stata Corp, College Station, Texas) para el metanálisis. Las estimaciones del efecto se presentan como exceso de riesgo expresado por 10 μg/m3 de contraste en la exposición, excepto el carbono elemental para el que los riesgos se expresaron por 1 μg/m3.
PM2.5 y mortalidad por todas las causas y cardiovascular
La Tabla 1 y las Figuras 1 y 2 resumen los estudios sobre la exposición a la contaminación atmosférica a largo plazo y la mortalidad por todas las causas y cardiovascular utilizando PM2.5 o PM10 como métrica de exposición . La mayoría de los estudios, pero no todos, informan de asociaciones significativas entre las PM2,5 y la mortalidad por todas las causas. Desde la publicación de la Declaración Científica de la Asociación Americana del Corazón, se publicaron dieciséis nuevos estudios de cohortes entre 2009 y enero de 2013. Estos estudios se realizaron a menudo en grupos más seleccionados, por ejemplo, maestras o conductores de camiones. El rango geográfico también se ha ampliado significativamente con la publicación de varios estudios nuevos de Japón y China. Otra tendencia es la publicación de grandes estudios basados en grandes muestras de población (por ejemplo, el censo), con a menudo menos información sobre variables de confusión como los hábitos individuales de fumar. Los grandes estudios de cohortes han utilizado el estatus socioeconómico del vecindario y las comorbilidades fuertemente asociadas con el tabaquismo como sustitutos de los datos reales de tabaquismo . Las estimaciones del efecto difieren sustancialmente entre los estudios, y la mayoría de ellos muestran un aumento de la mortalidad inferior al 10% para un incremento de 10 μg/m3 de PM2,5. La estimación del resumen de efectos aleatorios para el exceso de riesgo porcentual por 10 μg/m3 de PM2,5 para la mortalidad por todas las causas fue del 6,2% (IC del 95%: 4,1 – 8,4%). Una prueba formal de heterogeneidad fue estadísticamente significativa, con un valor de I2 del 65% que indica una heterogeneidad moderada. El I2 puede interpretarse como la variabilidad en las estimaciones del efecto debido a la verdadera variabilidad entre estudios y no al azar . La estimación del efecto resumen de los efectos aleatorios para la mortalidad cardiovascular fue del 10,6% (IC del 95%: 5,4, 16,0%) por 10 μg/m3. Así, las estimaciones del efecto global fueron mayores para la mortalidad cardiovascular que para la mortalidad por todas las causas. Este patrón se encontró en la mayoría de los estudios individuales, con las excepciones del estudio de cohorte holandés, el estudio de cohorte de la industria del transporte por carretera de EE.UU. y un estudio de cohorte nacional de Nueva Zelanda. Se encontró una significativa y gran heterogeneidad de efectos entre los estudios, con una estadística I2 del 61%. Tras excluir el estudio de Miller, se mantuvo una heterogeneidad moderada (I2 = 40%). En general, los nuevos estudios han apoyado una asociación entre las PM2,5 y la mortalidad identificada por primera vez en los estudios Six City y ACS de Estados Unidos. Es interesante observar que el peso del estudio ACS en la estimación del efecto combinado es del 12% para la mortalidad por todas las causas, lo que documenta que la estimación combinada no depende de uno o dos estudios. Además, las estimaciones del efecto de las tres grandes cohortes de población sin datos individuales sobre el tabaquismo no fueron mayores que las de los estudios de cohortes individuales. Una cuestión importante es cuál es la explicación de la heterogeneidad observada en las estimaciones del efecto. Las diferencias en la población de estudio, la evaluación de la exposición, la mezcla de contaminación, el período de estudio, la evaluación de los resultados y el control de los factores de confusión podrían haber contribuido a estas diferencias.
Metaanálisis de la asociación entre las PM 2,5 y la mortalidad por todas las causas (riesgo relativo por 10 μg/m3). En general utiliza efectos aleatorios.
Meta-análisis de la asociación entre las PM 2,5 y la mortalidad cardiovascular (Riesgo relativo por 10 μg/m3). El conjunto utiliza efectos aleatorios.
Modificación del efecto
Las diferencias en la fracción de sujetos susceptibles pueden haber contribuido a las diferencias observadas. Brook sugirió que las mujeres podrían ser más susceptibles a la contaminación del aire ambiente. Los estudios con mayores estimaciones del efecto de las PM, en particular el estudio WHI, se han realizado efectivamente sólo en mujeres. Sin embargo, es problemático sacar conclusiones sobre subgrupos susceptibles basándose en comparaciones entre estudios, ya que hay múltiples factores que difieren entre ellos. La comparación de las estimaciones del efecto del MP entre hombres y mujeres dentro de los estudios no aporta pruebas claras de que las mujeres tengan una respuesta más fuerte (tabla 2). Los resultados del AHSMOG son difíciles de interpretar, con mayores efectos en los hombres en el estudio anterior más grande y mayores efectos en las mujeres en la cohorte más pequeña con un seguimiento más largo . La mayor estimación del efecto de la BC para los hombres en un estudio canadiense tiene que interpretarse con cuidado, debido a la falta de datos sobre una variedad de covariables importantes, incluidos los datos sobre el tabaquismo individual, aunque los autores argumentan que el tabaquismo probablemente no ha confundido las asociaciones con la mortalidad. En el estudio francés PAARC, las estimaciones del efecto de los contaminantes evaluados (TSP, BS y NO2) fueron similares entre hombres y mujeres. También hay pocas pruebas de que las estimaciones del efecto sean mayores entre los no fumadores, aunque en todos los estudios evaluados se encontró una asociación significativa (al límite) en los no fumadores (Tabla 2). Las asociaciones en los fumadores actuales fueron más variables entre los estudios, en consonancia con el mayor «ruido» generado por el tabaquismo. En los cuatro estudios, las estimaciones del efecto de las PM2,5 fueron mayores para las personas con menor nivel educativo y hubo pocos indicios de una asociación en las personas con mayor nivel educativo. La ausencia de una asociación en el estudio de los profesionales de la salud (de alto nivel educativo) es coherente con esta observación. Por el contrario, en el estudio francés PAARC, las estimaciones del efecto del humo negro fueron muy similares en todos los estratos educativos, y también se encontró un efecto significativo en los que tenían un título universitario. Además, las estimaciones del efecto de las PM2,5 (exceso de riesgo) en un análisis ampliado del ACS diferían menos de lo comunicado originalmente: 8,2%, 7,2 y 5,5% por 10 μg/m3 para los sujetos con educación baja, media y alta respectivamente . Si se confirma en otros estudios, es probable que múltiples factores relacionados con el estilo de vida puedan desempeñar un papel en los efectos más fuertes observados en los sujetos con menor nivel educativo. Estos pueden incluir factores dietéticos como una menor ingesta de frutas y antioxidantes , un mayor riesgo de obesidad u otras enfermedades preexistentes, exposiciones reales más altas que las asumidas en los estudios, la falta de aire acondicionado y posiblemente la interacción con otros factores de riesgo como las peores condiciones de la vivienda, por ejemplo, la humedad.
En dos estudios, las estimaciones del efecto de las PM2.5 fueron sustancialmente mayores entre los sujetos con un índice de masa corporal elevado.
Es probable que las características de los sujetos puedan explicar parte de la variabilidad de las estimaciones del efecto de la contaminación atmosférica entre los estudios en los que los análisis de subgrupos están limitados por la potencia para detectar diferencias. Por lo tanto, se necesitan más investigaciones para estudiar los efectos de la contaminación atmosférica en las mujeres, los fumadores, los participantes obesos y la diabetes mellitus con una mejor medición de las exposiciones. Se ha demostrado la existencia de interacciones genético-ambientales en los efectos (a corto plazo) de la contaminación atmosférica sobre los marcadores de inflamación La inflamación desempeña probablemente un papel importante en el mecanismo de los acontecimientos cardiovasculares. Las interacciones gen-ambiente aún no se han estudiado en el marco de los estudios de cohortes de mortalidad.
Cuestiones de exposición
Una de las fuentes importantes de variabilidad de las estimaciones del efecto entre los estudios está probablemente relacionada con la definición de la exposición y la clasificación errónea. Mientras que el predictor ambiental más importante a tener en cuenta es la exposición real a nivel individual a las partículas ambientales, que presumiblemente impulsa los efectos sobre la salud, la mayoría de los estudios han utilizado las concentraciones al aire libre en sitios distantes a la ubicación precisa del participante. El uso de exposiciones al aire libre conduce a una clasificación errónea de la exposición. En los estudios de cohortes, la exposición se ha caracterizado por la concentración en el exterior a nivel de la ciudad, basada en la monitorización del sitio central o del monitor más cercano, o la modelización en la dirección individual. La tabla 1 muestra que la escala espacial de evaluación y el método de evaluación de la exposición variaron significativamente entre los estudios, lo que probablemente contribuyó a las diferencias en las estimaciones del efecto. Las diferencias en el rango de contaminación entre los estudios (Tabla 1) también pueden haber contribuido. Estas estimaciones de exposición no tienen en cuenta los patrones de actividad temporal, como el tiempo que se pasa en el hogar o en el tráfico, ni los factores que afectan a la infiltración de partículas en el interior. Existe una amplia literatura que documenta la importancia de la tasa de intercambio de aire en la infiltración de partículas en el interior. Es importante destacar que estos factores pueden diferir entre los hogares de una misma zona de estudio y entre las zonas de estudio de diferentes climas. En un estudio sobre los efectos a corto plazo, los efectos de las PM10 en los ingresos hospitalarios fueron mayores en las ciudades de EE.UU. con un menor porcentaje de aire acondicionado, en relación con las mayores tasas de infiltración de partículas . El impacto del uso del aire acondicionado no se ha investigado aún en el marco de los estudios de cohortes. En el estudio Multiethnic study of Atherosclerosis Air, se han realizado mediciones en interiores y exteriores para ajustar las estimaciones de exposición y cada participante proporciona información sobre el tiempo de actividad para ponderar las exposiciones entre el tiempo que pasa en el interior y en el exterior. En el estudio de los camioneros de EE.UU. se obtuvieron pruebas de la importancia de los patrones de actividad temporal, mostrando estimaciones del efecto de las PM2,5 ambientales más elevadas en la población, excluyendo a los conductores de larga distancia que pasan más tiempo fuera de casa. Sin embargo, otros factores podrían explicar también el mayor efecto estimado tras excluir a los conductores de larga distancia. En el estudio WHI, las estimaciones del efecto tendían a ser mayores para los sujetos que pasaban más de 30 minutos al aire libre . En un estudio de validación realizado en los Países Bajos, el contraste de la exposición personal al hollín para los adultos que vivían en una carretera principal en comparación con los que vivían en un lugar de fondo, era mayor para los que pasaban más tiempo en casa . Debido a la dependencia de las estimaciones de la exposición ambiental, no es sorprendente que se encuentre cierta heterogeneidad en las estimaciones del efecto entre los estudios.
Las diferencias en la composición de las partículas o en las fuentes contribuyentes muy probablemente explican parte de la heterogeneidad en las estimaciones del efecto, como se observó para la mortalidad a corto plazo y los estudios de ingreso hospitalario de PM2,5 y PM10. Para una revisión exhaustiva nos remitimos a la reciente evaluación realizada por la Organización Mundial de la Salud (http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/environment-and-health/air-quality/publications/2013/review-of-evidence-on-health-aspects-of-air-pollution-revihaap). Los efectos de la composición de las partículas no se han investigado sistemáticamente en estudios de cohortes, con la excepción del estudio del profesor de California . En una revisión reciente se demostró que, sobre la base de un microgramo por m3, las estimaciones del efecto de la mortalidad eran unas 10 veces mayores para las CE que para las PM2,5. Por lo tanto, en lugares con niveles más altos de partículas de combustión primaria podríamos esperar efectos más altos de las PM2,5. En la siguiente sección se analizan más a fondo las pruebas sobre la CE.
Otra cuestión importante es para qué período se caracteriza la exposición. Es posible que no se disponga de datos sobre la contaminación atmosférica durante todo el periodo de seguimiento. Por ejemplo, en el estudio de la AEC, los datos de PM2,5 estaban disponibles al principio y al final del seguimiento. Cuando se producen tendencias significativas (a menudo descendentes) en la contaminación con contrastes espaciales cambiantes (a menudo decrecientes) en el estudio, puede producirse un sesgo en la asociación estimada entre contaminación y mortalidad. El estudio de seguimiento del estudio de las Seis Ciudades de Harvard y dos estudios en poblaciones potencialmente de riesgo sugirieron que la exposición relevante para los efectos cardiovasculares puede ser la de los últimos años. Estos autores concluyen que no se necesitan décadas para salvar la distancia entre las estimaciones del efecto de la exposición a corto y largo plazo, lo que es coherente con el efecto de los estudios de intervención que muestran reducciones de la mortalidad en el año posterior a la intervención . Estos estudios han hecho uso del contraste temporal a largo plazo dentro de las ciudades ajustando las tendencias seculares. Las estimaciones del efecto de las PM fueron similares a las de los estudios anteriormente comentados que explotan los contrastes espaciales.
Otro problema temporal en los estudios que utilizan modelos de regresión del uso del suelo para la evaluación de la exposición es que estos modelos a menudo se basan en las campañas de medición actuales y se vinculan a los resultados de salud que se produjeron en el pasado. Tres estudios realizados en los Países Bajos, Roma (Italia) y Vancouver (Canadá) han demostrado que para periodos de unos 10 años los modelos LUR actuales predijeron bien los contrastes espaciales históricos . Incluso cuando las concentraciones han disminuido con el tiempo, los contrastes espaciales suelen permanecer estables. Los contrastes espaciales pueden no ser estables en zonas con un rápido desarrollo económico, como se indica en uno de los estudios de cohortes chinos en el que la clasificación de las zonas de estudio cambió durante el seguimiento . Incluso cuando la clasificación de los sujetos no cambia, el contraste espacial cuantitativo en un área de estudio puede haber cambiado, por ejemplo, porque la diferencia entre las carreteras principales y los lugares de fondo ha disminuido con el tiempo. Los cambios en los contrastes espaciales afectarán a la pendiente estimada de la asociación de la contaminación con la mortalidad. Los desplazamientos de los sujetos pueden complicar aún más la evaluación.
Una cuestión importante que hay que abordar en los estudios sobre la contaminación del tráfico es la posible confusión por el ruido del tráfico rodado, que se ha demostrado que está relacionado con las enfermedades cardiovasculares, incluido el IM. Unos pocos estudios han intentado separar la contaminación atmosférica relacionada con el tráfico y el ruido. Estos estudios encontraron correlaciones moderadas entre la contaminación atmosférica y el ruido. Los tres estudios difieren un poco en sus conclusiones sobre los efectos independientes de la contaminación atmosférica y el ruido. Se necesita más trabajo en esta área.
Partículas gruesas y carbono elemental
La tabla 3 presenta los estudios que han utilizado el carbono elemental o las PM gruesas como métrica de exposición. La tabla 3 ilustra que no hay pruebas de que la exposición a largo plazo a las PM gruesas esté relacionada con la mortalidad. En tres de los cuatro estudios de cohortes que no informaron de ninguna asociación significativa con las PM gruesas, se encontraron asociaciones significativas con las PM2,5. Sin embargo, la evaluación de la exposición a las partículas gruesas es más difícil que la de las PM2,5 debido a la influencia de las fuentes locales, por lo que es probable que los monitores de los sitios centrales tengan mayores errores en la representación de las concentraciones residenciales. Por tanto, es posible que con métodos de evaluación de la exposición más resueltos espacialmente, como los modelos de regresión del uso del suelo o los modelos de dispersión, se detecten posibles efectos de la exposición a largo plazo. El estudio de California Teacher no evaluó las PM gruesas y no encontró asociaciones significativas entre la mortalidad por todas las causas y las concentraciones elementales de Si, Fe y Zn, elementos abundantes en las partículas gruesas, pero sí informó de una asociación entre el Si y la cardiopatía isquémica .
Consistentemente, la estimación resumida para las PM10 fue menor que para las PM2.5 con una estimación del efecto resumen por 10 μg/m3 del 3,5% (IC del 95%: 0,4%, 6,6%) con una heterogeneidad significativa (I2 = 69%) de los estudios incluidos en la Tabla 1, excluyendo el debido a los patrones espaciales cambiantes difíciles de interpretar estudio retrospectivo chino . El análisis de PM10 se añadió ya que varios estudios sólo informan de PM10.
Las estimaciones del efecto para la CE fueron muy consistentes entre los estudios . La estimación del resumen de efectos aleatorios para la mortalidad por todas las causas por 1 μg/m3 de CE fue del 6,1% (IC del 95%: 4,9%, 7,3%), con una heterogeneidad altamente no significativa de las estimaciones del efecto (I2 = 0%). La mayoría de los estudios incluidos evaluaron la exposición al CE a escala de la ciudad, lo que representa la variación en el fondo de la ciudad, pero no tiene en cuenta la variación a pequeña escala relacionada con la proximidad a las carreteras principales. Muchos estudios han documentado importantes contrastes intraurbanos para el CE, relacionados especialmente con las carreteras principales. Lo más probable es que la CE y el NO2 deban considerarse representantes de la compleja mezcla de contaminación atmosférica relacionada con el tráfico, y no los únicos componentes asociados causalmente con la mortalidad.
Hay pruebas bastante consistentes de asociaciones de mortalidad con el dióxido de nitrógeno (Tabla 4). La estimación resumida de efectos aleatorios para la mortalidad por todas las causas por 10 μg/m3 para el NO2 fue del 5,5% (IC del 95%: 3,1%, 8,0%), con una significativa y gran heterogeneidad de las estimaciones del efecto (I2 = 73%). En este análisis, no se incluyó el estudio chino ya que la exposición se evaluó a nivel de distrito. La inclusión de los resultados esencialmente nulos del estudio de la AEC -riesgo excesivo del 0,3% (IC del 95%: -0,8, 1,3%)- dio lugar a una estimación combinada sólo ligeramente menor del 4,7% (IC del 95%: 2,4, 7,1%). En el estudio de la AEC, tampoco se tuvo en cuenta la variación intraurbana. Dado que la contaminación atmosférica relacionada con el tráfico varía en una escala espacial pequeña, es aún más crítico evaluar la exposición en una escala espacial fina como la dirección residencial que para las PM2,5.
Causas cardiovasculares específicas de muerte
La tabla 5 muestra las asociaciones entre la contaminación del aire ambiente y la mortalidad por cardiopatía isquémica o infarto de miocardio (IM), incluyendo estudios basados en certificados de defunción, estudios más detallados que utilizan datos de registro o, idealmente, estudios de cohortes con revisión epidemiológica de las historias clínicas, que permiten una identificación más precisa de la incidencia de la enfermedad. Varios estudios de casos y controles basados en registros de I.M. o en estudios epidemiológicos con revisión clínica han encontrado asociaciones entre el NO2 y la I.M. mortal, pero no la I.M. no mortal. Hasta ahora, el hallazgo de asociaciones sólo para la I.M. mortal se ha interpretado como una prueba de que la contaminación atmosférica afecta especialmente a las personas frágiles o actúa para agravar una progresión de la enfermedad causada por otros factores. Por otra parte, también es posible que los resultados de las cardiopatías isquémicas se clasifiquen erróneamente y se combinen como resultados compuestos, en los que los resultados mortales se captan con mayor precisión . Aunque cada vez hay más pruebas de que la contaminación atmosférica se asocia con marcadores de aterosclerosis temprana, es posible que la contaminación atmosférica afecte a los procesos biológicos subyacentes que predisponen a la aterotrombosis (que conduce al IM y al ictus) en comparación con la aterosclerosis . Otra explicación es que el tipo de resultados afectados por la contaminación son los que tienen mayores tasas de letalidad (por ejemplo, la muerte súbita arrítmica tiene una mayor tasa de letalidad que el IM general).
Menos estudios han evaluado la mortalidad cerebrovascular. En el estudio de cohortes holandés y en el Women’s Health Initiative Study, se encontró una fuerte asociación . En cambio, en el estudio ACS, la cohorte noruega y el estudio de cohorte nacional suizo no se encontró ninguna asociación . Es posible que un registro más deficiente de la mortalidad cerebrovascular en los certificados de defunción haya contribuido a estas incoherencias. También hay algunas pruebas procedentes de estudios ecológicos de que la contaminación atmosférica puede contribuir a la mortalidad por ictus.
Dos estudios han informado de asociaciones significativas entre la contaminación atmosférica por partículas y la disritmia, la insuficiencia cardíaca y el paro cardíaco combinados. Estos resultados se basan en un número menor de eventos, y requieren estudios de cohortes grandes para una mayor verificación. Los resultados son coherentes con varios estudios que documentan asociaciones significativas entre la exposición a corto plazo a PM o NO2 y la mortalidad por insuficiencia cardíaca y disritmia y descargas de desfibriladores.
Contaminación del aire y mortalidad respiratoria
La tabla 6 muestra las estimaciones del efecto para la mortalidad respiratoria. En los dos primeros estudios de cohortes de EE.UU., no se encontró ninguna asociación entre las PM2,5 y la mortalidad respiratoria . En contraste con los resultados de estos estudios de EE.UU., se encontraron fuertes asociaciones en el estudio de cohorte holandés , un estudio noruego y un estudio chino . La estimación combinada de efectos aleatorios por 10 μg/m3 para las PM2,5 fue del 2,9% (IC del 95%: -5,9; 12,6%), altamente no significativa. La heterogeneidad entre los estudios fue estadísticamente significativa con una estadística I2 del 59%, lo que indica una heterogeneidad moderada. Las asociaciones para las PM fueron más débiles en el estudio de cohortes holandés y chino que con el NO2 o el NOx. La mortalidad respiratoria puede estar más relacionada con los contaminantes primarios relacionados con el tráfico que con las partículas transportadas a gran distancia, aunque se necesitan más trabajos para comprobar esta hipótesis. El menor número de muertes debidas a enfermedades respiratorias en comparación con las enfermedades cardiovasculares, contribuyó a aumentar los intervalos de confianza dentro de los estudios individuales y la mayor variabilidad de las estimaciones del efecto principal entre los estudios. En los estudios de series temporales, entre los que se incluyen varios estudios multiciudades de gran tamaño en EE.UU. y Europa, se encontraron asociaciones significativas entre las variaciones diarias de PM y la mortalidad respiratoria . Expresado por 10 μg/m3 de PM, los riesgos excesivos de alrededor del 1% se reportan típicamente para las exposiciones a corto plazo, más grande que para la mortalidad por todas las causas . Por lo tanto, en contraste con las enfermedades cardiovasculares, la evidencia actual no sugiere un riesgo adicional de la exposición a largo plazo, posiblemente relacionado con el desplazamiento de la mortalidad . Se necesitan más estudios para evaluar más a fondo las exposiciones a largo plazo sobre la mortalidad respiratoria.