Un hombre de 70 años con hipertensión arterial y marcapasos fue remitido para examen neurooftalmológico debido a defectos del campo visual. El paciente experimentaba una mayor dificultad de visión por la noche y un aumento de la sensibilidad a la luz y al deslumbramiento, por lo que había consultado a un oftalmólogo que observó los defectos de campo.
Además de los campos visuales que mostraban una hemianopía binasal que se extendía por la línea media vertical (Fig. 1A), el examen neurooftalmológico reveló una agudeza visual mejor corregida de 0,9, en el ojo derecho, y de 1,0, en el ojo izquierdo, y una discromatopsia severa bilateral de la que el paciente era consciente. Las reacciones pupilares eran normales. La presión intraocular era de 21 mmHg bilateralmente, y en el examen con lámpara de hendidura se observaron cataratas incipientes. El examen del fondo de ojo reveló una palidez difusa de los discos ópticos bilateralmente. No se observó ningún ahuecamiento glaucomatoso y las retinas parecían normales (Fig. 1B, panel superior). La tomografía de coherencia óptica (OCT) de dominio espectral reveló un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar temporal, ojo derecho, y de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar nasal y superior, ojo izquierdo (Fig. 1B, panel inferior). Las OCT maculares eran completamente normales, excepto por un edema menor en la región papilomacular, ojo izquierdo (no mostrado).
La tomografía computarizada (TC) del cerebro mostró calcificaciones gruesas y contiguas y una ligera dolicoectasia de ambas arterias carótidas internas adyacentes a los nervios ópticos inmediatamente anteriores al quiasma óptico (Fig. 1C). No se realizó resonancia magnética debido a un marcapasos. Un dúplex de la arteria carótida mostró un 30% de calcificación del segmento cervical de la arteria carótida interna bilateralmente. Los estudios de laboratorio revelaron una hipercolesterolemia con un colesterol total de 6,3 mmol/l (recomendaciones nacionales: <4 mmol/l) y un LDL de 3,6 mmol/l (<1,8 mmol/l), y posteriormente se inició un tratamiento con clopidogrel así como con simvastatina. El paciente fue seguido durante un año, permaneciendo los síntomas y los hallazgos completamente estables.
La hemianopia binasal aislada es sumamente infrecuente. A diferencia de su contraparte, la hemianopía bitemporal, la hemianopía binasal tiene probablemente más que ver con los ojos, incluyendo la cabeza del nervio óptico, que con el cerebro. En un estudio de 100 pacientes remitidos para una evaluación neurooftalmológica, ocho presentaban defectos binasales del campo visual, de los cuales seis estaban causados por una afectación bilateral de la cabeza del nervio óptico, como drusas en el disco óptico o una enfermedad bilateral de la retina, como la retinosis pigmentaria. Los dos casos restantes fueron causados por hidrocefalia congénita, donde el tercer ventrículo distendido putativamente había empujado los nervios ópticos intracraneales lateralmente contra la porción supraclinoidea de las arterias carótidas internas (Salinas-García & Smith 1978).
La hemianopía binasal puede ser causada por la aterosclerosis bilateral o los aneurismas de las arterias carótidas internas que comprimen simultáneamente las fibras adyacentes no cruzadas de ambos nervios ópticos. Sin embargo, la documentación en la literatura de esta relación causal se basa principalmente en el examen de material post-mortem (Smith 1905) y la combinación de perimetría de pantalla tangente, oftalmoscopia y rayos X (Knapp 1932). Sorprendentemente, salvo un único caso (Fabian 1980), no hemos encontrado ningún caso de hemianopía binasal causada por aterosclerosis de la carótida interna documentado con las técnicas de imagen modernas.
Nuestra paciente presentaba una hemianopía binasal que no respetaba la línea media vertical, lo que es característico de este tipo de defecto de campo hemianópico. Las máculas se salvaron conservando una buena agudeza visual central. Una parte importante de los campos temporales inferiores estaba afectada, especialmente en el ojo izquierdo. En correspondencia con los defectos de campo, se observó en la OCT un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar, muy probablemente causado por la degeneración axonal retrógrada, como también se observa en las lesiones quiasmáticas (Ostri et al. 2012). No había signos de glaucoma; las presiones intraoculares eran sistemáticamente normales, los discos ópticos no estaban excavados y los defectos del campo visual eran estables a pesar de no recibir tratamiento antiglaucoma. La tomografía computarizada fue normal, excepto por la densa calcificación bilateral y la ligera dolicoectasia de las arterias carótidas internas intracraneales adyacentes a las fibras axonales no cruzadas de los nervios ópticos prequiasmáticos, que probablemente las comprimían. Recomendamos una tomografía computarizada de la región quiasmática para los pacientes que presentan defectos del campo visual binasal y atrofia óptica, donde el aspecto del disco óptico y las lecturas de la presión intraocular hablan en contra del glaucoma.