Estudios demuestran que son seguros
Por Liza G. Ovington, PhD, CWS
Presidenta, Ovington &Asociados
Dania, FL
Cuando se introdujo por primera vez el concepto de apósitos semioclusivos, existía el temor generalizado de que dichos apósitos, al favorecer un entorno húmedo, provocaran un aumento de las tasas de infección porque proliferaran las bacterias presentes en el entorno de la herida. Este temor persiste hoy en día, pero es en gran medida infundado.
Aunque los apósitos semioclusivos deben utilizarse con precaución en heridas que se sabe que están infectadas, no promueven la infección en sí mismos.
Estudios prospectivos y múltiples revisiones de la literatura han demostrado que este temor a la infección no se confirma. Una revisión de los datos publicados en 36 artículos sobre la infección en 1.085 heridas vendadas con materiales convencionales (incluyendo gasas y agentes antimicrobianos como la sulfadiazina de plata y la clorhexidina) reveló una tasa global de infección del 7,1%. Una revisión conjunta de 75 artículos sobre la infección en 3.047 heridas vendadas con materiales semioclusivos (láminas e hidrocoloides) reveló una tasa de infección global del 2,6%, es decir, menos de la mitad que la de las heridas vendadas de forma convencional.1
Otra revisión retrospectiva de 103 artículos publicados sobre apósitos oclusivos de todo tipo informó de una tasa de infección global del 5,37% en heridas con apósitos convencionales y del 2,08% en heridas con apósitos semioclusivos, de nuevo menos de la mitad de la tasa de las heridas con apósitos convencionales.2
Además, un ensayo prospectivo de úlceras venosas, quemaduras y zonas donantes tratadas con apósitos convencionales (gasas impregnadas) frente a apósitos semioclusivos (hidrocoloides) demostró unas tasas de infección del 5,39% y el 1,9% respectivamente.3
Se han ofrecido varias explicaciones para explicar estas menores tasas de infección observadas con los apósitos oclusivos. Se ha sugerido que los apósitos semioclusivos aumentan la actividad de las células fagocíticas endógenas que montan una defensa contra las bacterias extrañas en la herida manteniendo un entorno húmedo. Cuando la herida se mantiene húmeda, los neutrófilos siguen siendo viables y pueden realizar su función normal de eliminar los organismos invasores. Los neutrófilos no penetran libremente en las heridas que se dejan secar. Los apósitos semioclusivos también son capaces de mantener un pH de la herida ligeramente ácido, que es perjudicial para las bacterias.
Se ha demostrado que un apósito semioclusivo puede servir de barrera física eficaz contra las bacterias exógenas del entorno,4 mientras que hasta 64 capas de gasa no pueden impedir la entrada de bacterias en la herida.5 También se ha sugerido que el uso de apósitos oclusivos se asocia con una menor dispersión de microorganismos en el aire en comparación con los productos textiles.5 La retirada de los apósitos de celulosa convencionales de las heridas colonizadas por bacterias libera las bacterias de la herida al aire, y su número disminuye lentamente. La retirada de un apósito hidrocoloide de una herida colonizada experimentalmente dio lugar a un número significativamente menor de bacterias en el aire.
Es importante distinguir entre contaminación bacteriana, colonización e infección. La piel intacta siempre está poblada por una variedad de especies bacterianas, y cualquier herida abierta se «contamina» rápidamente con estas bacterias residentes. La contaminación en este sentido sólo significa que las bacterias están presentes. Es importante recordar que no todas las bacterias son patógenas y que su sola presencia no anuncia una infección.
La colonización de una herida por bacterias se define como el estado que existe cuando las bacterias se han adherido a los tejidos superficiales y han comenzado a proliferar. La colonización de las heridas por bacterias no detiene necesariamente el proceso de cicatrización.6 La infección se produce cuando estas bacterias adheridas y en proliferación invaden entonces los tejidos sanos, continúan proliferando, superan las defensas del organismo y causan efectos tóxicos debido a su número o a las toxinas excretadas. Una forma de pensar en la infección es considerarla como definida por una ecuación que tiene en cuenta el tipo de organismo, su cantidad y la capacidad del huésped para defenderse7:
(Número de organismos) x (virulencia del organismo)
resistencia del huésped
Los apósitos semioclusivos crean un entorno húmedo para la cicatrización de la herida que puede parecer desconocido para los pacientes y los médicos acostumbrados a las heridas secas. Las heridas húmedas también tienden a tener olores más notables que las heridas secas, y muchos de los apósitos crean geles o dejan residuos que se parecen al pus o al drenaje purulento en la herida. Sin embargo, si los apósitos semioclusivos se utilizan adecuadamente con una técnica aséptica, no favorecerán la infección de la herida.
El tema de la oclusión y la infección se ha abordado en múltiples simposios, incluido el Primer Foro Internacional sobre Microbiología de las Heridas, celebrado en Barcelona, España, en 1989. El American Journal of Surgery abordó el tema en un suplemento de enero de 1994 titulado Wound Infection and Occlusion: Separando la realidad de la ficción. El suplemento contiene 14 artículos presentados en un simposio internacional celebrado en Londres.
1. Hutchinson JJ, McGuckin M. Occlusive dressings: a microbiologic and clinical review. Am J Infect Control 1990; 4:257 -268.
2. Hutchinson JJ. Prevalencia de la infección de la herida bajo apósitos oclusivos: una encuesta colectiva de la investigación reportada. Wounds 1989; 1:123-133.
3. Hutchinson JJ. «Un ensayo clínico prospectivo de apósitos para heridas para investigar la tasa de infección bajo oclusión». En: Proceedings: Advances in Wound Management. London: MacMillan; 1993, pp. 93-96.
4. Mertz PM, Marshall DA, Eaglstein WH. Apósitos oclusivos para prevenir la invasión bacteriana y la infección de la herida. J Am Acad Dermatol 1985; 4:662-668.
5. Lawrence JC. Apósitos e infección de heridas. Am J Surg 1994; 167(1A):21S-24S.
6. Thomson PD. ¿Qué es la infección? Am J Surg 1994; 167:7S-11S.
7. Mertz P, Ovington L. «Wound Healing Microbiology». En: Dermatologic Clinics Vol. 11. 1993, pp. 739-748.