Señor,
El manejo de los adenomas hipofisarios pone de manifiesto la necesidad de un enfoque asistencial compartido entre neurocirujanos y endocrinólogos. El neumocéfalo es la presencia de aire en el interior del cráneo y el neumocéfalo a tensión se produce cuando la entrada de aire es unidireccional sin portal de salida. El neumocéfalo a tensión con diselectrolitemia coexistente es inusual después de una adenomectomía transesfenoidal.
Un paciente varón de 52 años se presentó con cefalea repentina asociada a vómitos y diplopía de 2 días de duración. Negó pérdida de conciencia, convulsiones, y no tenía características que sugirieran exceso o deficiencia hormonal. El estudio de resonancia magnética (RM) dinámica de la silla y la hipófisis mostró una masa intraselar bien definida de 2,8 × 2,2 × 3,1 cm con intensidad mixta, que se extendía a la cisterna supraselar y comprimía el quiasma óptico.
Resonancia magnética que muestra un macroadenoma hipofisario en (a) secciones sagitales y (b) coronales
Sus investigaciones revelaron que la hormona del crecimiento (GH) post glucosa estaba suprimida a menos de 0.1 ng/mL, factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1) 121 ng/mL (normal 90-340), prolactina sérica 4 ng/mL (normal 0-15), hormona estimulante del tiroides 1,5 mIU/L (normal 0,3-4,5), triyodotironina libre 2,26 pmol/L (normal 2,3-4,2), y tiroxina libre 0,6 ng/dL (normal 0,9-1,76). Otras investigaciones revelaron hormona luteinizante (LH) 0,6 UI/L (normal 0-7), hormona foliculoestimulante (FSH) 0,2 UI/L (normal 2-10), testosterona total 145 ng/dL (normal 300-1100), cortisol 8 a.m. 19,6 μg/dL (normal 5-25), y hormona adrenocorticotrópica (ACTH) 8,4 pmol/L (normal 4,5-22). El examen oftalmológico mostró una parálisis del tercer nervio craneal derecho. Se le diagnosticó un macroadenoma hipofisario no funcional con hipopituitarismo y se le practicó una escisión transesfenoidal del macroadenoma tras una adecuada reposición de levotiroxina.
En el tercer día del postoperatorio, se colocó un drenaje lumbar por un persistente goteo nasal de LCR. Al cabo de 3 días, el paciente presentó poliuria repentina (4 L en 8 h), disminución de la presión venosa central (PVC), pérdida de peso y sensorio apagado. El sodio sérico (126 meq/L), el sodio en orina (122 meq/L), el péptido B-natriurético plasmático BNP (140 pg/mL), la osmolalidad plasmática (282 mOsm/L) y la osmolalidad en orina (440 mOsm/L) llevaron al diagnóstico de síndrome de pérdida de sal cerebral (CSWS). Se le trató con solución salina normal (2,5-5 mL/kg/h) e hidrocortisona (50 mg cada 6 horas). Su sensorio empeoró aún más junto con las convulsiones, a pesar de una adecuada mejora en la hidratación y el sodio (137 meq/L). La tomografía computarizada (TC) cerebral reveló un neumocéfalo a tensión con compresión del parénquima cerebral. Se colocó un drenaje subdural frontal derecho y la fuga de LCR se reparó quirúrgicamente al cabo de 3 días. Lamentablemente, el paciente sucumbió a una infección pulmonar nosocomial después de 72 h.
TConsultorio que muestra aire marcado en ventrículos laterales y área parafalina
El perfil temporal de las complicaciones postoperatorias en nuestra paciente sugiere la presentación de neumocefalia a tensión como CSWS. La rinorrea del LCR después de la cirugía hipofisaria se observa en aproximadamente el 10% de los casos y es el punto de partida del problema en nuestra paciente. La rinorrea de LCR persistente requiere un tratamiento como el reembalaje de la silla turca y el drenaje lumbar intermitente para disminuir la presión del LCR. La colocación de un drenaje lumbar puede conducir al desarrollo de un neumocéfalo a tensión. La hiponatremia es una característica común después de la cirugía hipofisaria. Es esencial diferenciar entre el SIADH y el CSWS, ya que la restricción de líquidos, la demeclociclina y los vaptanos se utilizan en el primero, mientras que la sustitución salina con fludrocortisona es el tratamiento para el CSWS.