Discusión
Los defectos óseos de Stafne en la parte posterior de la mandíbula tienen una localización y unas propiedades radiográficas típicas, que permiten un diagnóstico fácil. En ocasiones, la lesión puede interrumpir la continuidad del borde inferior de la mandíbula. La mayoría de las lesiones son asintomáticas y, en raras ocasiones, el defecto lingual puede palparse clínicamente. También se ha establecido que estas lesiones no son progresivas5 y a veces pueden retroceder.6
Los SBD anteriores se consideran raros y, en contraste con la variante posterior de la lesión, pueden ser difíciles de diagnosticar. Pueden localizarse entre las raíces o por debajo de ellas. A veces, pueden verse superpuestos sobre las raíces o en los lugares de extracciones anteriores. Por lo tanto, pueden diagnosticarse erróneamente como otras radiolucencias, como diversos tumores benignos, metástasis óseas o, con mayor frecuencia, quistes (por ejemplo, radicular, residual, quiste periodontal lateral, tumor odontogénico queratocístico).7-11 En los casos atípicos como el nuestro, se puede llevar a cabo una investigación adicional mediante imágenes transversales (CBCT o IRM). Aunque la CBCT no es invasiva y es eficaz en la evaluación de los bordes óseos, no permite al clínico examinar en detalle los tejidos blandos. Por otro lado, la RMN puede ofrecer resoluciones mucho mejores a la hora de estudiar los tejidos blandos. Por lo tanto, se da preferencia a la RM. La RM tiene las ventajas de contar con múltiples planos de imagen y diferentes secuencias de eco, al tiempo que no expone al paciente a la radiación ionizante. Sus principales desventajas son el coste y los artefactos de distorsión de campo del material dental. El diagnóstico de la cavidad ósea de Stafne puede confirmarse con un examen de RM limitado que muestre que el defecto mandibular contiene tejido blando continuo e isointenso con la glándula submandibular en las secuencias ponderadas en T1 y T2. El contraste de tejidos blandos inherente a los estudios de RMN debería ser adecuado para hacer el diagnóstico de una cavidad ósea de Stafne sin necesidad de material de contraste intravenoso. En caso de administrar material de contraste, el contenido de las glándulas salivales de una cavidad ósea de Stafne debería realzar en el mismo grado que la glándula submandibular adyacente.9,12,13 La sialografía también puede considerarse debido al contenido de las glándulas salivales de la lesión, pero su uso en los SBD anteriores es limitado debido a los numerosos conductos de Rivinus que son de menor diámetro, lo que hace que el procedimiento sea más difícil de realizar.14 Por lo tanto, el uso de diferentes técnicas de imagen para ayudar en el diagnóstico final de los defectos de Stafne anterior sin la necesidad de una cirugía invasiva sería beneficioso.
La incidencia de la cavidad ósea de Stafne anterior suele variar en la literatura desde el 0,009% 15 hasta el 0,300%.16-18 Es tres veces más común en varones que en mujeres. La mayor incidencia en los varones se da entre la quinta y la séptima décadas, como en nuestro caso.19 La mayoría de los casos se localizan entre la cúspide y el primer molar (65%), mientras que son menos los casos que afectan a la zona de los incisivos (24%). A veces, los maxilares pueden estar afectados bilateralmente (11%).20
Los atributos radiográficos de la cavidad ósea de Stafne no son siempre los mismos. Por lo general, aparecen como radiolucencias circunscritas y uniloculares; sin embargo, puede verse un aspecto multilocular. Los bordes de la lesión suelen ser escleróticos, pero también pueden no estar claramente definidos.
No siempre está claro si el defecto de Stafne es una cavidad mandibular completamente rodeada de hueso o una concavidad más o menos abierta en la cortical lingual por encima del nivel de la fijación milohioidea. En la mayoría de los casos comunicados, el contenido de la cavidad estaba conectado con la glándula salival adyacente, lo que implica un defecto en la corteza lingual. Esto fue lo mismo en nuestro caso, sin embargo, la tomografía computarizada dental muestra que la lesión también había causado un defecto en la corteza bucal de la mandíbula. Esta fue una de las principales razones que nos llevaron a tomar la decisión de realizar una biopsia. Dado que el adelgazamiento y la expansión de la corteza bucal no suelen asociarse a los SBD, el aspecto de la lesión nos hizo pensar en una patología más agresiva.
La patogénesis de los SBD tampoco se conoce con claridad. La mayoría de los autores reconocen la hipótesis de que estas cavidades son congénitas. Otros piensan que se desarrollan más tarde en la vida a través de la reabsorción por presión. La primera teoría, originalmente apoyada por Stafne1 y luego por otros autores,7,21,22 sugiere que una porción de la glándula salival queda atrapada durante el desarrollo y la osificación de la mandíbula. El principal defecto de esta teoría es que estos defectos se diagnostican con mucha más frecuencia en adultos que en niños, lo que sugiere que el desarrollo de estos defectos probablemente se produce más tarde en la vida.23 Parece que la presión local ejercida por la glándula sublingual o la submandibular podría causar dichas lesiones.21,24 Algunos autores apoyan la idea de que existe una hipertrofia compensatoria relacionada con una infiltración linfocítica y una menor eficacia secretora, que aumenta con la edad, mientras que otros creen que existe un aumento del tamaño de la glándula salival como parte del crecimiento somático general.22 Ninguna de estas hipótesis se ha demostrado. Más recientemente, se han encontrado restos embrionarios de tejido de glándulas salivales en muestras de huesos de la mandíbula, lo que podría explicar los raros SBD en los que está presente una fina corteza lingual intacta, que separa la lesión de la glándula salival adyacente.25
A diferencia de la variante posterior, la cavidad ósea anterior de Stafne puede constituir un reto diagnóstico. La ausencia de localizaciones anatómicas guía como el canal alveolar inferior y la relación de la lesión con los dientes adyacentes facilitan la confusión de la cavidad ósea con otras patologías. Si la cavidad ósea está relacionada con los ápices radiculares, puede simular un quiste inflamatorio. La presencia de caries y los cambios en la lámina dura de los dientes adyacentes a la lesión pueden dar al clínico pistas sobre el diagnóstico. Para evitar un tratamiento endodóntico innecesario, debe realizarse una prueba de vitalidad pulpar.13,19,20,26 Un quiste residual que se desarrolla tras la eliminación incompleta de un quiste inflamatorio puede simular un SBD si la lesión se encuentra en una zona edéntula. Los quistes residuales tienden a expandirse, desplazar los dientes y causar reabsorción en el hueso, a diferencia de los SBD. Los tumores odontogénicos queratocísticos también pueden aparecer como lesiones radiolúcidas uniloculares con bordes corticales lisos. Sin embargo, suelen estar asociados a dientes impactados. Es probable que el tumor odontogénico queratocístico crezca de forma más agresiva que otros quistes odontogénicos y provoque un adelgazamiento cortical y una reabsorción radicular. Nuestro caso también presentaba un adelgazamiento cortical en ambos lados de la mandíbula. Sin embargo, estos quistes suelen aportar líquido quístico cuando se realiza una biopsia por aspiración. Este aspecto podría ser útil en el diagnóstico diferencial. Por otro lado, los ameloblastomas pueden no contener ningún líquido cuando se realiza la punción y podrían ser difíciles de distinguir de los SBD. El aspecto radiográfico de los ameloblastomas puede variar desde radiolucencias uniloculares bien definidas hasta multiloculares. El tipo uniquístico puede simular un SBD. Sin embargo, es probable que los ameloblastomas provoquen el desplazamiento/reabsorción de los dientes y la expansión de los maxilares, lo que no es habitual en los SBD.
Los mixomas odontogénicos son neoplasias benignas e intraóseas que se originan en el tejido mesenquimal. Suelen ser multiloculares, pero las lesiones pequeñas pueden ser uniloculares similares a los SBD; sin embargo, radiográficamente pueden diferenciarse por un aspecto festoneado entre las raíces y el desplazamiento con reabsorción de los dientes.
Las lesiones inmaduras de fibroma osificante, displasia cementaria y displasia ósea florida en las primeras etapas de desarrollo pueden aparecer radiolúcidas y pueden imitar a los SBD; sin embargo, si no se tratan con el tiempo, generalmente mostrarán focos cada vez más radiopacos. Los quistes óseos simples también pueden incluirse en el diagnóstico diferencial. Estos pseudoquistes pueden tener una apariencia ovalada o festoneada entre las raíces de los dientes. La biopsia por aspiración de estas lesiones incluiría un contenido sanguinolento, que es útil para diagnosticar la lesión.
Otras lesiones que pueden imitar a los SBD son los tumores neurogénicos benignos como el neurofibroma, las fístulas arteriovenosas, los granulomas de células gigantes, los tumores pardos, los granulomas eosinófilos, los hemangiomas centrales y el mieloma múltiple.
En conclusión, no es necesario ningún tratamiento para los SBD, tanto las variantes posteriores como las anteriores. La exploración quirúrgica y la biopsia deben realizarse sólo para descartar otras entidades patológicas en los casos atípicos cuando el diagnóstico no es seguro o hay síntomas clínicos presentes.