Presión arterial sistólica: cambiar el énfasis

Introducción

Esta mesa redonda se presentó tras una reunión sobre hipertensión patrocinada por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre en Brooklyn, Nueva York, el 16 de febrero de 2000.

Varios de los ponentes del simposio se reunieron para debatir la importancia de la presión arterial sistólica elevada como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. El moderador fue el Dr. Marvin Moser, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale. El Dr. Michael Weber, del Downstate College of Medicine de Nueva York, y el Dr. Ray Townsend, de la Universidad de Pensilvania, fueron otros de los panelistas. El primer tema abordado fue por qué la presión arterial diastólica (PAD) se ha utilizado tradicionalmente para definir el riesgo cardiovascular, y por qué se ha utilizado en todos los ensayos clínicos diseñados para determinar el beneficio del tratamiento. Además, los panelistas exploraron la importancia relativa de la presión arterial sistólica (PAS) elevada, y si las estimaciones de riesgo y beneficio se discernirían con mayor precisión si la PAS, o tal vez incluso la presión del pulso, se consideraran los puntos de referencia para el resultado.

Dr. Moser: Dr. Weber, a principios de los años 1900, el Journal of Johns Hopkins Medical School señaló que se prestaba demasiada atención a la PAS, y que podría ser el momento de observar con más atención el nivel diastólico para determinar el riesgo. Los niveles de PAD predicen, efectivamente, las enfermedades cardiovasculares, pero ¿hemos ido demasiado lejos? ¿Cuáles son los riesgos relativos de los distintos niveles de presión diastólica y sistólica, o incluso de los distintos niveles de presión del pulso? ¿Deberíamos olvidarnos de la PAD y limitar nuestras preocupaciones a la presión sistólica?

Dr. Weber: Sospecho que la recomendación original, a principios del siglo XX, de utilizar la PAD como marcador de riesgo se basaba en la creencia de que ésta podría reflejar mejor el estado de los pequeños vasos arteriales. Sin embargo, desde hace muchos años, es bastante evidente que la PAS es un predictor mucho mejor del pronóstico cardiovascular que la PAD. Cualquiera que realice estudios fisiológicos en modelos animales descubre que es la PAS la que mejor se correlaciona con los cambios en el tamaño de la pared del corazón, la función renal y la distensibilidad arterial.

Dr. Moser: ¿Es una PAS de 150-155 mm Hg, por ejemplo, más riesgo de enfermedad cardiovascular que una PAD de 95 o 100 mm Hg?

Dr. Weber: Sí, lo es. En comparación con una PAS óptima de unos 110-120 mm Hg, incluso una PAS en el rango de 140-150 mm Hg ya se asocia con cerca de una triplicación del riesgo. Niveles de presión sistólica que, en el pasado, se consideraban normales, ahora se sabe que están asociados a un aumento de los eventos cardiovasculares. La PAD no siempre es un indicador fiel del riesgo, especialmente después de los 50 años.

Dr. Moser: Por lo tanto, en los individuos más jóvenes, se podría prestar más atención al nivel de la PAD, y a medida que los pacientes envejecen, se debería prestar más atención a la PAS. ¿Es eso correcto?

Dr. Weber: Hasta los 50 años, la PAD es aceptable, pero probablemente no es superior a la sistólica. Incluso en personas jóvenes, la PAS es un predictor útil del resultado. Por encima de los 50 años, sabemos que para cualquier nivel de PAS, el riesgo de un evento cardiovascular está realmente relacionado de forma inversa con la PAD. Por ejemplo, para los pacientes de 25 o 30 años, una PAD elevada es preocupante. Para los que tienen 65 o 70 años, una PAD baja es motivo de preocupación, sobre todo si va unida a una PAS alta y a una presión de pulso resultante elevada.

Dr. Moser: Eso es el resultado de una disminución de la distensibilidad arterial. La mayoría de las personas mayores tienen una PAS alta y una PAD relativamente baja.

Dr. Townsend: Una de las razones por las que la PAD fue el centro de atención es que los vasos están expuestos a la presión en diástole durante un período de tiempo más largo que en sístole. En particular, los médicos se han concentrado en la PAD porque es lo que refleja la circulación coronaria. El corazón se contrae con tanta fuerza que no hay mucho flujo coronario en la sístole máxima; en cambio, el flujo coronario se produce durante la diástole. Por lo tanto, muchos médicos han suscrito la idea de que, puesto que la enfermedad coronaria es la principal causa de muerte y la hipertensión arterial es uno de sus principales factores de riesgo, la PAD debe ser importante para determinar la integridad de las arterias coronarias.

Parte del problema es que hemos limitado nuestra visión a las cifras y puede que no hayamos prestado suficiente atención a la función endotelial, a los lípidos y a la fibrinólisis, todos ellos factores importantes en la enfermedad coronaria y en la protección del flujo a los órganos vitales.

Dr. Moser: ¿Cree usted que la PAS elevada tiene un mayor efecto sobre la disfunción endotelial y el engrosamiento de la carótida, por ejemplo, que la PAD elevada?

Dr. Townsend: Creo que para cualquier efecto objetivo de la presión arterial, la PAS será típicamente la más importante.

Dr. Moser: Clasificamos lo normal como 120/80 mm Hg, lo normal alto como 130-139/85-90 mm Hg, y lo hipertenso como >140/90 mm Hg. ¿Es ésta una clasificación razonable para todas las personas? Está claro que se trata de puntos de corte artificiales. Un artículo publicado recientemente sugiere que en las personas mayores los niveles deberían ser más altos, sobre la base de una revisión estadística realizada por un grupo de personas no médicas que utilizaron modelos matemáticos. ¿Están en lo cierto? ¿Debemos volver al consenso anterior de que un hombre de 70 años puede tener una PAS de 165-170 y no estar en riesgo?

Dr. Weber: No. No soy estadístico, pero creo que el análisis era engañoso y reflejaba algún malentendido sobre los riesgos cardiovasculares relativos y absolutos. El hecho es que cualquier persona con una PAS >140 mm Hg, independientemente de la edad, tiene un nivel de riesgo mayor que si la PAS fuera de 120 mm Hg o inferior.

Dr. Moser: Usted sugiere, entonces, que los puntos de corte que se han utilizado durante años son válidos, tanto si uno tiene 75 como 45 años de edad.

Dr. Weber: Yo sí lo creo. Un ensayo en curso, OPERA, está examinando los posibles beneficios de reducir la PAS ligeramente elevada (estadio I), que es >140 mm Hg pero <160 mm Hg, en personas mayores que tienen una PAD normal (<90 mm Hg).

Dr. Moser: Este es el único grupo para el que no hay pruebas definitivas del beneficio de reducir la presión arterial.

Dr. Townsend: Si ignoráramos por completo la PAD, ¿clasificaríamos erróneamente a un gran número de personas como hipertensas?

Hay un fenómeno llamado up-classifying o upstaging, que se refiere a utilizar 140 o 90 mm Hg. Una presión arterial de 142/88 mm Hg se clasifica como hipertensión en estadio I, basándose únicamente en la PAS. La PA diastólica se habría clasificado como «alta normal», la PA sistólica la eleva a «hipertensión de estadio 1». La evaluación de la fiabilidad de este sistema de clasificación muestra que aproximadamente el 90% de las veces la clasificación es correcta si se utiliza sólo la PAS, especialmente en los ancianos.

Una de las lecciones de los ensayos clínicos es que el tratamiento de la presión arterial evita el cambio de estadio que se produce con el tiempo. La presión arterial, especialmente la sistólica, tiende a aumentar con la edad. El tratamiento farmacológico antihipertensivo suele detener el aumento de la presión arterial asociado a la edad, por lo que creo que 140 mm Hg es un punto de corte válido. La línea debe trazarse en algún lugar, y esto parece realista.

Dr. Weber: Si utilizamos 140/90 mm Hg en personas mayores, un individuo con 142/92 mm Hg calificaría de hipertenso según ambos criterios. Por otro lado, una persona con 142/72 mm Hg es hipertensa sólo por el criterio sistólico, pero podría, no obstante, estar en riesgo.

Dr. Moser: El punto está bien tomado; alrededor del 90% de las personas mayores de 55 o 60 años se clasificarán correctamente como hipertensos en fase 1 o 2, basándose sólo en la PAS.

Dr. Weber: Estoy completamente de acuerdo con ese enfoque. En un editorial reciente se argumentaba que la vida sería mucho más sencilla si sólo midiéramos la PAS. Probablemente diagnosticaríamos mal o perjudicaríamos sólo a una pequeña minoría de pacientes si siguiéramos esa regla.

Dr. Moser: Voy a tomar la excepción a eso, hasta cierto punto. ¿No hemos visto todos pacientes de 30, 40 y 50 años con PAS de 135 o 140 mm Hg, pero PAD de 95, 100 o incluso 105 mm Hg, que ya tienen evidencia de enfermedad renal? Si sólo se tiene en cuenta la PAS, se trata de personas que no recibirían tratamiento. Ciertamente necesitan tratamiento.

Dr. Weber: Algunos pacientes se perderían. Sin embargo, ¿cuál es el estado de la arteria de alguien que es 135/100 mm Hg?

Dr. Townsend: Si es 135/100 mm Hg, es el individuo con presión de pulso estrecha que, contraintuitivamente, tiene menos riesgo a ese nivel de PAS, a cualquier edad.

Dr. Moser: Me resisto a descartar las elevaciones de la PAD. Hace años, seguíamos a un grupo de pacientes con PAD de unos 100 mm Hg y PAS relativamente baja de 130-140 mm Hg que tenían proteinuria; ciertamente tenían un riesgo mayor, y creo que estos pacientes deben ser tratados. Estoy de acuerdo en que en los pacientes de edad avanzada probablemente no suponga una diferencia, ya que la PAS tiende a aumentar y la PAD a disminuir; a medida que envejecemos, la presión del pulso aumenta. Pero quizás sea un error ignorar la elevación de la PAD en los pacientes más jóvenes.

Hay algunos investigadores que son firmes defensores de la presión de pulso en lugar de la sistólica o la diastólica, y de basar el pronóstico y el tratamiento en esta medición. ¿Puedo tener opiniones sobre esto?

Dr. Weber: La presión del pulso no debe considerarse por sí sola, sino en el contexto de la presión sistólica. Al final, hay que tener en cuenta tanto los valores sistólicos como los diastólicos. Es difícil imaginar que una persona con una presión arterial de 100/50 mm Hg tenga el mismo nivel de riesgo que alguien con una presión arterial de 150/100 mm Hg. Las presiones del pulso pero situaciones claramente diferentes. Es necesario anclar una presión de pulso a una presión sistólica para poder interpretarla. Por ello, la mayoría de las veces la PAS es un reflejo adecuado del riesgo. La presión de pulso amplía su importancia, pero en un contexto de considerable confusión y controversia, debe evitarse la complejidad innecesaria.

Dr. Moser: Estoy completamente de acuerdo. Dr. Townsend, ¿está usted de acuerdo?

Dr. Townsend: Para llevar esto un paso más allá, parte del problema con la presión del pulso es que es el favorito epidemiológico actual en la hipertensión porque todo parece correlacionarse con la presión del pulso. El tratamiento de la presión del pulso nunca se ha abordado realmente en los ensayos clínicos a largo plazo. Siempre hemos examinado los cambios en la PAD, con la excepción de los ensayos de hipertensión sistólica aislada (ISH). No tenemos un buen conocimiento -al menos, yo no lo tengo- de cómo tratar específicamente la presión del pulso.

Si la presión arterial es de 180/70 mm Hg, a menudo se utiliza un diurético, y funciona, pero ¿cuál es la probabilidad de que otros fármacos no sólo reduzcan la PAS sino que también disminuyan la presión del pulso, lo que sería aún más beneficioso? Sin embargo, no puedo proporcionar datos sobre el valor de otras terapias.

Dr. Moser: Discutiremos el tratamiento en un momento; sin embargo, mi lectura de nuestros propios datos, así como de la literatura, sospecha que la mayoría de los agentes antihipertensivos, incluidos los diuréticos, disminuyen la PAS proporcionalmente más que la PAD. El Dr. Weber tiene razón: la mayoría de los expertos consideran que la presión del pulso es un factor predictivo, pero no sustancialmente mejor que la PAS en la estimación del riesgo y, como se ha señalado, hemos tenido bastantes dificultades al intentar simplificar las definiciones. Enfatizamos la PAS pero no abordamos la presión de pulso en la actualidad, a pesar de los datos que indican que con la misma PAS (por ejemplo, 150 mm Hg) el riesgo es menor si la presión de pulso es de 60 que si es de 80 (es decir, 150/90 mm Hg en comparación con 150/70 mm Hg). Estos datos, como usted sabe, se han difundido ampliamente.

Creo que todos estamos de acuerdo en que deberíamos prestar más atención a la PAS, y en este momento no deberíamos adoptar la presión de pulso como patrón de oro, ni en la clasificación ni como índice de cuándo y cómo tratar.

Dr. Moser: ¿Por qué los médicos han ignorado este tipo de información? ¿Es porque se nos enseñó, hace años, que los ancianos deben tener una mayor presión arterial para perfundir el cerebro o el riñón, y que 170 o 180 mm Hg era normal en una persona de 70 u 80 años?

Algunos de los principales cardiólogos de Estados Unidos creían esto y, en fecha tan tardía como 1978, el estamento médico británico aconsejaba a los médicos no tratar a los ancianos a menos que su presión arterial fuera superior a 200/110-120 mm Hg. Espero que la mayoría de los médicos acepten ahora la definición de presión arterial alta como >140/>90 mm Hg, independientemente de la edad.

Dr. Weber: Creo que es así. Nuestra batalla consistirá en convencer a los médicos, a las agencias reguladoras gubernamentales y a la industria farmacéutica de que también acepten la PAS como indicador principal de riesgo. A día de hoy, la PAD sigue siendo el criterio más utilizado.

La FDA reconoce la importancia de la PAS, pero por alguna razón los fármacos siguen siendo evaluados en gran medida por criterios diastólicos. Afortunadamente, esto está empezando a cambiar.

Dr. Moser: Tengo una pregunta. Drs. Weber y Townsend, ambos han participado en muchos ensayos clínicos. La razón por la que creo que se utilizó la PAD como criterio principal es que es más fácil controlar la PAD. ¿Es eso cierto?

Dr. Townsend: Es absolutamente cierto. La variabilidad es mucho menor con la PAD que con la PAS.

Dr. Moser: Predigo que en algún momento la FDA va a examinar los cambios de la PAS con los nuevos fármacos con mucho más cuidado, en lugar de concentrarse sólo en los cambios de la PAD.

Dr. Weber: Estoy de acuerdo. Sin embargo, cuestiono la premisa de que la diastólica es de alguna manera una medida más consistente o fiable. Aunque es más probable que la PAS cambie con el estrés emocional o físico, a menudo es más fácil obtener una lectura precisa de la PAS.

Debemos enseñar a los profesionales sanitarios que miden la presión arterial a sentar a sus pacientes en silencio durante 5 minutos antes de tomar la presión arterial. Probablemente podamos obtener presiones sistólicas que sean precisas desde el punto de vista técnico y también fisiológicamente relevantes.

Dr. Moser: ¿Es la PAS elevada un gran problema en los Estados Unidos?

Dr. Townsend: Absolutamente. Entre el 50% y el 70% de la población anciana tiene una PAS >140 mm Hg.

Dr. Moser: Por lo tanto, la expectativa es que si vivimos lo suficiente, dos tercios de nosotros probablemente tendrán hipertensión sistólica.

Dr. Townsend: De dos tercios a tres cuartos. Esos son los datos tal y como yo los entiendo.

Dr. Moser: ¿Qué pasa con el tratamiento de la hipertensión sistólica? Consideremos primero el tratamiento no farmacológico. ¿Tenemos datos sobre cómo el tratamiento no farmacológico o los cambios en el estilo de vida afectan a la PAS?

Dr. Townsend: Mi impresión clínica, de los pacientes sometidos a un régimen de ejercicio razonable, es que resulta en una reducción aproximada del 5% de la PAS. Si la PAS es de 160 mm Hg, se puede esperar una reducción de aproximadamente 8 mm Hg. Según mi experiencia, la disminución es proporcional y no absoluta, y la reducción no es drástica. Además, el beneficio parece ser máximo unos 20-30 minutos después de una sesión de ejercicio. Cuando los pacientes necesitan un estímulo, les digo que comprueben su presión arterial justo después del ejercicio.

El otro problema del ejercicio es que los beneficios se disipan rápidamente. Cuando se interrumpe un programa de ejercicio, los beneficios de la presión arterial se pierden, normalmente en unas pocas semanas.

Dr. Moser: ¿Qué pasa con los beneficios de la pérdida de peso y las dietas bajas en sodio? En muchos de los estudios que informan de una disminución de 8-9/8-9 mm Hg en las presiones sanguíneas, se suministraron todos los alimentos o se proporcionó un amplio apoyo (por ejemplo, nutricionistas). La mayoría de los pacientes no son tratados en clínicas especializadas, sino en las consultas de los médicos, y no suele haber dietistas disponibles. ¿Cuál es su estimación sobre cuántas personas con elevaciones de la PAS en el grupo de edad de >50 años pueden ser controladas a niveles de presión arterial de _140 mm Hg con intervenciones en el estilo de vida? El Dr. Townsend tiene razón; incluso el ejercicio moderado, como caminar a paso ligero cuatro o cinco veces a la semana, reducirá la presión arterial pero, con el tiempo, el beneficio puede no ser grande a menos que el paciente se mantenga en un programa. Sabemos que la pérdida de peso es muy eficaz, y que en algunos pacientes la restricción moderada de sodio es útil.

Dr. Weber: La realidad es que muy pocos pacientes pueden mantener una pérdida de peso significativa. Esto es decepcionante, porque la pérdida de peso es la forma más eficaz de reducir la presión arterial. Es más probable que el ejercicio funcione a largo plazo, y hay algunas personas que empiezan programas de ejercicio y los mantienen.

Dr. Moser: Así como vigilar su peso y la dieta.

Dr. Weber: Los que hacen ejercicio, por supuesto, son un grupo autoseleccionado. La mayoría de los pacientes, si no están haciendo ya ejercicio, no comenzarán un régimen y lo continuarán simplemente porque el médico lo recomienda.

Dr. Townsend: En general, la terapia no farmacológica es interesante de conceptualizar y discutir, pero muy difícil de aplicar en la práctica clínica, a no ser que se trate de pacientes muy motivados. Me gustaría creer que la pérdida de peso realmente supondría una gran diferencia. El problema es que los datos sobre la pérdida de peso muestran en realidad una considerable variabilidad. En algunos casos, la presión arterial disminuye; en otros, la presión arterial apenas cambia.

Además, mantener un programa de pérdida de peso es casi tan difícil como la reducción de peso inicial, porque los cambios requeridos en la conducta alimentaria también implican profundos cambios en el estilo de vida, especialmente en las actividades que se asocian con la alimentación, como ver la televisión.

Dr. Moser: Seamos específicos. En el caso de un paciente varón de 74 años ligeramente obeso pero muy motivado, con presiones sanguíneas de 158/86 mm Hg, sin hipertrofia ventricular izquierda, sin macro o microproteinuria y sin diabetes, ¿durante cuánto tiempo deberían aplicarse las intervenciones no farmacológicas?

Dr. Townsend: Yo trataría a ese paciente con medicación desde el principio, y le ofrecería la posibilidad de suspender la medicación si el paciente perdiera peso, hiciera ejercicio y redujera su consumo de sodio. El problema de muchos pacientes con hipertensión sistólica es que son difíciles de tratar. Parte de la razón de la dificultad es que han sido hipertensos durante años, pero no han sido tratados porque su PAD ha sido normal.

Dr. Moser: Suena razonable, pero eso no está de acuerdo con las recomendaciones del Comité Nacional Conjunto VI, que son que los pacientes de riesgo relativamente bajo deben someterse primero a una terapia no farmacológica durante 3-6 meses. Las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud van incluso más allá: En pacientes con PAS de 140-159 mm Hg y sin otros factores de riesgo, sugieren un seguimiento durante 1 año o más, sin medicación.

Dr. Townsend: Sin embargo, este hipotético paciente tiene 74 años, y aunque parece tener un riesgo bajo, una lección que hemos aprendido de los ensayos clínicos es que cuanto más vieja es una persona, más beneficio hay en la reducción de la presión arterial con la medicación; por eso no dudaría en tratarlo.

Dr. Moser: Dr. Weber, ¿empezaría a medicar a este paciente de inmediato, junto con intervenciones en el estilo de vida?

Dr. Weber: Sí, en las circunstancias descritas, y tras confirmar el nivel de presión arterial.

Dr. Moser: Pasemos a los ensayos clínicos. La mayoría se centró en los resultados dependientes del cambio de la PAD. Sin embargo, en los ensayos clínicos hubo una disminución media de la PAS corregida con placebo de 10-12 mm Hg (fue mayor en el estudio Swedish Trial in Old Patients with hypertension, o STOP, pero las presiones iniciales eran más altas). ¿Es esta magnitud de disminución suficiente para reducir los infartos de miocardio, los accidentes cerebrovasculares y la insuficiencia cardíaca?

Dr. Weber: En algunos estudios, el tratamiento activo no fue dramáticamente más eficaz que el placebo en la reducción de la presión arterial, y sin embargo hubo una reducción estadísticamente significativa de los accidentes cerebrovasculares, la insuficiencia cardíaca e incluso los infartos de miocardio. Por lo tanto, en los ensayos no hacen falta grandes reducciones de la presión arterial para mostrar beneficios.

Dr. Moser: Este es un punto importante para los clínicos. Por ejemplo, en un paciente con una presión arterial de 175/80 mm Hg, el objetivo es reducir la PAS a <140 mm Hg porque eso es lo que sugirió un comité nacional. Sin embargo, si se reduce a sólo 160 o 155 mm Hg, incluso con el uso de dos medicamentos diferentes, el médico y el paciente pueden desanimarse. Los médicos deben estar seguros de que se puede obtener un beneficio con una disminución de sólo 10 o 15 mm Hg, y que en algunos pacientes con HSI, puede que no se alcance una presión objetivo ideal.

Dr. Weber: Este es un punto crítico. Los médicos preguntan a menudo qué deben hacer cuando los pacientes toman fielmente y de forma fiable dos o tres tipos diferentes de fármacos antihipertensivos y, sin embargo, no consiguen reducir la presión arterial hasta los niveles objetivo. Hay que tranquilizar a los pacientes diciéndoles que el obstáculo más importante ya se ha superado; están tomando la medicación y corren menos riesgo por ello.

Dr. Moser: Varios ensayos han examinado la hipertensión sistólica aislada, o ISH. El estudio Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) utilizó diuréticos y, en algunos casos, bloqueadores ß. El ensayo Systolic Hypertension-Europe (Syst-Eur) empleó un antagonista del calcio, el nitrendipino, junto con otros fármacos. Hay cohortes de pacientes con HSI en el ensayo del Consejo de Investigación Médica en ancianos. Todos estos ensayos han mostrado marcados beneficios del tratamiento, especialmente el SHEP y el ensayo en el que se redujeron la ICC, los accidentes cerebrovasculares y todos los eventos CV y el ensayo SYSt-Eur las reducciones en los accidentes cerebrovasculares y la insuficiencia cardíaca congestiva por sí solas son razón suficiente para tratar a los pacientes con HSI.

Dr. Townsend: Absolutamente correcto. Una cuestión que se plantea a menudo, en referencia al SHEP, es que entre todas las cosas que pueden ocurrir a las personas mayores, en su propia mente la posibilidad más devastadora es un ictus, porque les deja dependientes. Si un ensayo produce datos sólidos sobre la reducción de los accidentes cerebrovasculares, el tratamiento está justificado.

Dr. Moser: En el ensayo Syst-Eur, la reducción de los eventos coronarios no fue significativa a los 2 años, pero los accidentes cerebrovasculares disminuyeron significativamente.

Bueno, ¿cómo lo estamos haciendo en los Estados Unidos? Tenemos medicamentos eficaces y seguros y, a diferencia de hace 25-35 años, cuando los agentes antihipertensivos disponibles eran difíciles de tolerar, la mayoría de los pacientes toleran bastante bien los medicamentos disponibles actualmente. Pero, ¿qué tipo de tasas de respuesta estamos viendo en los pacientes de edad avanzada con hipertensión sistólica?

Dr. Weber: Desgraciadamente, no lo estamos haciendo tan bien como deberíamos. Sabemos, por los datos de la NHANES, que sólo la mitad de los pacientes estadounidenses que reciben tratamiento para la hipertensión tienen un control adecuado de la presión arterial. Además, la mitad de los hipertensos no reciben tratamiento. La principal razón por la que no se consigue el control es que muchos clínicos se dan por satisfechos cuando la PAD desciende a unos 90 mm Hg, y no prestan suficiente atención a la parte sistólica del problema.

Dr. Moser: Los datos indican que alrededor del 70% de los pacientes con hipertensión diastólica son tratados con éxito, pero para la hipertensión sistólica, la cifra es inferior al 30%.

Dr. Townsend: Eso es correcto.

Dr. Moser: Hace muchos años informamos de un seguimiento de 10 años de nuestros hipertensos sistólicos aislados mayores de 65 años, y a pesar de que pensábamos que lo estábamos haciendo muy bien, menos del 40% estaban controlados por debajo de 140 mm Hg. Más del 80% de los pacientes con hipertensión sistólica/diastólica estaban controlados en niveles objetivo de <140/90 mm Hg. Por lo tanto, es difícil controlar a los pacientes de edad avanzada con PAS elevada hasta un objetivo de 140 mm Hg. Es sencillo abogar por que todos los médicos reduzcan la PAS de todos sus pacientes a menos de 140 mm Hg pero, en realidad, incluso prestando una cuidadosa atención a la presión arterial, es posible que no logremos ese objetivo. ¿Cuál es la solución?

Dr. Townsend: En primer lugar, si la terapia no tiene éxito en el plazo de uno o dos años, no debe retrasarse la remisión del paciente a un especialista en hipertensión. En los pacientes cuya presión arterial es difícil de controlar, las posibilidades de éxito del tratamiento son mayores si el diagnóstico es relativamente reciente que si han pasado décadas y los vasos están muy rígidos.

Dr. Moser: Digamos que un paciente ha sido tratado durante 6 meses, comenzando con una dosis baja de un diurético, que es lo que el JNC VI recomendó sobre la base de datos sólidos. A continuación, se añade un inhibidor de la ECA o un bloqueador ß, o quizás un bloqueador de los canales de calcio de acción prolongada. El paciente es muy fiable y está tomando 25 mg de hidroclorotiazida más 50 mg de atenolol, 5 mg de bisoprolol o 10 mg de enalapril o lisinopril. La presión arterial inicial era de 180/85 mm Hg y ahora es de 160/80 mm Hg. El paciente se siente bien hasta ahora. ¿Qué debería hacerse ahora?

Dr. Townsend: Yo consideraría el uso de amilorida en este paciente. He tenido éxito en la reducción de la presión arterial más en un régimen ya establecido.

Dr. Moser: ¿Así que usted usaría un repuesto de K en algunos pacientes?

Dr. Townsend: Utilizo un ahorrador de K porque muchos de estos pacientes tienen una baja actividad de renina y retienen sal.

Dr. Moser: ¿Aumenta la dosis de tiazida?

Dr. Townsend: A veces aumento la tiazida a 50 mg por día. A veces añado también un diurético de asa, si sospecho firmemente que un hipertenso «resistente a los medicamentos» tiene un problema de sodio.

Dr. Moser: Dr. Weber, ¿cuál sería su enfoque?

Dr. Weber: No soy siempre tan agresivo porque el ensayo SHEP mostró que un objetivo alternativo en los pacientes que no se reducen fácilmente a 140 mm Hg es una reducción de la PAS de 20 mm Hg. Un paciente que comienza con unos 180 mm Hg y se reduce hasta el rango de 150-160 mm Hg probablemente ya se ha beneficiado sustancialmente. La esperanza es que estos fármacos actúen sobre las arterias rígidas para inducir una remodelación suficiente para que se produzca una mayor reducción de la presión arterial en los próximos 1 o 2 años.

Dr. Townsend: ¿A qué nivel de PAS se sentiría incómodo con ese enfoque?

Dr. Weber: Me preocupa una PAS de >160 mm Hg, y seguiré intentando reducirla. Uno de los fallos en el tratamiento de las personas mayores es prescribir una dosis inadecuada de un diurético. Muchos médicos creen que 6,25 ó 12,5 mg de hidroclorotiazida o su equivalente serán eficaces. n combinación con un ß-bloqueante, un inhibidor de la ECA o un ARA, esta dosis es probablemente adecuada. Sin embargo, a menudo se requiere una dosis mayor. En el ensayo SHEP, se utilizó clortalidona, que puede ser más eficaz que la hidroclorotiazida.

Dr. Moser: Eso es un buen punto. Digamos que el médico está decidido a reducir la PAS a 140 mm Hg, y el paciente está en un diurético y un bloqueador ß, o un diurético y un inhibidor de la ECA, y definitivamente está tomando el medicamento. La PAS ha disminuido de 180 mm Hg a 160 mm Hg y el paciente reacciona a la última sugerencia del médico diciendo: «No voy a tomar otra de estas malditas pastillas. Me voy a sentir fatal». ¿Sucede eso alguna vez?

Dr. Townsend: Todo el tiempo.

Dr. Moser: ¿Qué hace usted?

Dr. Townsend: Tiene que haber un equilibrio. Debemos sopesar la cuestión de la calidad de vida frente a los posibles beneficios de una mayor reducción de la presión arterial. A veces se llega a un punto en el que el paciente es muy reacio a que le cambien el régimen o se siente miserable con la medicación, y el médico debe considerar estos sentimientos y conformarse con un resultado inferior al ideal. En estos casos, vigilo los efectos emergentes en los órganos diana.

Dr. Moser: Este es un punto importante. A veces somos simplistas a la hora de insistir en que se alcance el objetivo de presión arterial. Pero todos los clínicos saben que eso no siempre es posible. Tenemos medicamentos seguros, eficaces y generalmente bien aceptados, pero algunos pacientes simplemente no los toleran. No estamos seguros de por qué; puede que no se trate de una disminución de la perfusión cerebral, ya que la presión arterial debería disminuir durante un período de unas pocas semanas y suele haber tiempo para la autorregulación vascular. Es posible que la función renal no se vea afectada negativamente, que el gasto cardíaco no se reduzca y que, sin embargo, ocurra. Puede ser que la distensibilidad arterial esté tan comprometida que la PAS no pueda reducirse mucho sin causar síntomas, y el resultado menos deseable en una persona mayor es un impacto adverso en la calidad de vida.

Dr. Weber: ¿Qué pasa con el «efecto bata blanca» y la posibilidad de que las presiones sanguíneas sean más bajas en casa que en la consulta del médico?

Dr. Moser: El paciente se siente miserable y se queja. Estaba contento con presiones sanguíneas de 160/80 mm Hg; el médico añadió terapia y la redujo a 145/78 mm Hg, pero el paciente se siente fatal. Se ha estado tomando la presión arterial en casa y ha sido siempre de 145-150/75-80 mm Hg. ¿Debemos retroceder debido a los síntomas, aunque las presiones no sean demasiado bajas?

Dr. Weber: En un paciente anciano, me guiaré por lo que sea práctico. Si las lecturas en casa son más bajas, eso me tranquiliza.

Dr. Moser: Y reconforta saber que los síntomas molestos del paciente no se deben a presiones excesivamente bajas. Pero, en algunos casos, aunque las presiones domiciliarias no sean demasiado bajas, es posible que haya que ajustar la terapia a causa de los síntomas.

Dr. Weber: Así es; es útil en ambos aspectos.

Dr. Moser: Un tema importante es la PAD y el flujo coronario. Una de las razones por las que los médicos no han seguido enérgicamente el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada es el miedo al fenómeno de la curva J. Un paciente presenta una presión arterial de 170/85 mm Hg y al médico le preocupa que si se reduce la sistólica de 170 mm Hg a 150 mm Hg, la diastólica podría disminuir a <80 mm Hg, reduciendo así el flujo sanguíneo coronario, lo que podría precipitar, al menos en teoría, un episodio de cardiopatía isquémica en un sujeto anciano susceptible. Creo sinceramente que ésta es una de las razones por las que los médicos no persiguen la reducción sistólica en pacientes de edad avanzada.

Dr. Townsend: Estoy de acuerdo en que es una excusa para no tratar. Los datos del SHEP mostraron que una disminución de la PAS de unos 3-4 mm Hg dará lugar a una reducción de la PAD de sólo 1 mm Hg. El descenso de la PAD en pacientes con una presión de pulso amplia es realmente pequeño en comparación con el descenso sistólico que se consigue con el tratamiento farmacológico. Se ha exagerado la curva J, basándose en un número limitado de pacientes que experimentaron un poco más de dolor torácico tras la reducción de la presión arterial.

Dr. Weber: Estoy de acuerdo con eso. De hecho, incluso si se produce alguna reducción en el relleno de la circulación coronaria durante la diástole, debemos recordar que la caída sustancial concomitante de la PAS reduce la cantidad de trabajo requerido del ventrículo izquierdo. Una modesta reducción del suministro de sangre oxigenada al miocardio es tolerable cuando existe una reducción desproporcionadamente grande del trabajo cardíaco.

Dr. Moser: En el ensayo SHEP parece que una disminución de la PAD a <55 mm Hg o 60 mm Hg puede aumentar el riesgo de eventos de cardiopatía isquémica, pero este nivel no se alcanza a menudo en la práctica clínica. En el ensayo Hypertension Optimal Treatment, no hubo pruebas, ni siquiera en pacientes con cardiopatía isquémica antes de la terapia, de que la reducción de la PAD a <80 mm Hg aumentara los episodios. Como señaló el Dr. Weber, reducir la PAS es beneficioso y puede anular los efectos de una PAD baja.

Dr. Townsend: Hay pacientes cuya PAD es de 70 mm Hg, con una PAS de 180-200 mm Hg. Un riesgo debe equilibrarse con otro, pero en mi experiencia, la PAS siempre ha sido la cuestión principal, y rara vez he disminuido la diastólica hasta 50 mm Hg en aras de reducir la sistólica a un rango razonable.

Dr. Moser: Tal vez, si la diastólica disminuye a <60 mm Hg, deberíamos tener cuidado con las reducciones adicionales de la presión arterial.

Dr. Townsend: Estoy de acuerdo con eso.

Dr. Moser: Entre las nuevas modalidades de tratamiento, ¿hay algo en el horizonte que pueda ser más útil que los diuréticos para reducir la PAS? ¿Hay algún bloqueador de los canales de calcio que también sea eficaz para reducir la PAS? Los inhibidores de la ECA, los ARA y los ß-bloqueantes, aunque no son tan eficaces en los ancianos, son extremadamente efectivos cuando se administran con pequeñas dosis de un diurético.

Dr. Weber: Actualmente existe un interés considerable por una nueva clase de fármacos llamados inhibidores de la vasopeptidasa, que tienen un modo de acción dual. Estas moléculas no sólo inhiben la ECA y producen efectos que son típicos de los inhibidores de la ECA, sino que también aumentan la disponibilidad de los péptidos vasodilatadores endógenos (los llamados péptidos natriuréticos) por medio de los endopéptidos neutros, que son enzimas necesarias para su descomposición. Estas acciones dan lugar a un notable descenso de la presión arterial. Estos fármacos, de los que el omipatrilat es un ejemplo, pueden ser útiles para tratar tanto la hipertensión sistólica como la diastólica. Los estudios de ompatrilatat han demostrado que tiene una mayor eficacia, sobre todo en la reducción de la PAS, que varios de los agentes actualmente disponibles.

Dr. Moser: Estamos a la espera de datos sobre el resultado, así como de datos a más corto plazo, comparándolo con otros fármacos. Para resumir, las principales cuestiones que se han debatido hoy son las siguientes:

• Hemos destacado el hecho de que la PAS elevada puede haber sido ignorada hasta hace poco como un factor de riesgo cardiovascular significativo.

• A niveles de PAS que muchos médicos consideran sólo moderadamente elevados (es decir, 150-155 mm Hg) existe un mayor riesgo que con los niveles de PAD que los médicos han mostrado más preocupación (es decir, 95-100 mm Hg).

• En los individuos mayores de 65 años, probablemente más de dos tercios tendrán hipertensión sistólica (PAS >140 mm Hg).

• En la actualidad, probablemente no deberíamos abandonar la presión diastólica como factor de riesgo y probablemente no deberíamos adoptar la presión de pulso como medida de tratamiento.

• Tenemos métodos para reducir la PAS que son muy eficaces, y los ensayos clínicos han demostrado que la reducción de la presión sistólica incluso en 10 o 15 mm Hg reduce tanto los accidentes cerebrovasculares como los eventos cardiovasculares.

• No lo estamos haciendo todo lo bien que podríamos, posiblemente porque no hemos trabajado lo suficiente en ello, posiblemente porque hasta hace poco considerábamos que la presión sistólica no era importante, y posiblemente porque los cambios vasculares en algunas personas mayores con hipertensión sistólica dificultan la reducción de la presión a los niveles objetivo. No obstante, deberíamos intentar acercarnos al objetivo de 140 mm Hg tanto como podamos.