Se trata de un caso de un varón de 56 años con antecedentes psiquiátricos y familiares poco llamativos. Anteriormente estaba sano, excepto por tener hipertensión no tratada, dislipidemia y ser un masticador de tabaco. Estaba casado y tenía hijos, y era propietario de un negocio semiretirado.
Su presentación inicial en urgencias se produjo tras un inicio repentino de cefalea intensa, mareos, náuseas, vómitos, visión borrosa, dificultad para hablar y ataxia. Su tomografía computarizada inicial no fue concluyente, pero una resonancia magnética posterior realizada ese mismo día demostró la existencia de extensos infartos cerebelosos agudos bilaterales con cierta afectación de los colículos cerebrales medios y de los pedúnculos cerebelosos superiores (Fig. 1). Una angiografía de cabeza y cuello realizada el mismo día indicó una disección de la arteria vertebral izquierda intracraneal con émbolo a la arteria basilar distal que se extendía al segmento P1 de la arteria cerebral posterior izquierda. Los infartos bilaterales en el territorio de la SCA se indicaron por áreas parcheadas de hipoatenuación dentro de los hemisferios cerebelosos bilaterales, así como en los lóbulos cerebelosos inferior derecho y superior bilateral (Fig. 1).
El paciente tenía hallazgos por lo demás no destacables de las investigaciones médicas, incluyendo un ecocardiograma transtorácico normal. Durante su ingreso en la unidad de neurología de accidentes cerebrovasculares, el paciente sufría una ataxia significativa continua, disartria, exploración del habla, dismetría motora y diplopía leve. Necesitó una alimentación temporal por sonda nasogástrica y la posterior inserción de una sonda de clavija durante 3 meses debido a la disfagia. Había una leve alteración hemisensorial del lado derecho al tacto agudo y a la temperatura, que se resolvió después de 4 meses. Sus otros síntomas neurológicos mejoraron gradualmente pero no se resolvieron por completo durante los casi 5 meses de ingreso en el hospital. La dismetría y la ataxia fueron las más resistentes a la rehabilitación.
Aproximadamente a los 2 días de su ingreso, los registros indicaron que el paciente comenzó a experimentar alucinaciones y se pensó que estaba «confundido». El paciente describió haber visto cámaras y policías en su habitación por la noche. Expresó delirios como «los rusos vienen a por mí», «la policía se llevaba a la gente por la noche», y empezó a sospechar que su mujer estaba cometiendo adulterio. Las alteraciones perceptivas del paciente eran más pronunciadas por la noche. Se llevaron a cabo extensas investigaciones de laboratorio junto con repetidas tomografías computarizadas de la cabeza y una revisión de sus medicamentos; todos los resultados fueron no indicativos de delirio. Después de 3 semanas, sus síntomas persistían a pesar de mantener la orientación en las tres esferas. El psiquiatra de la consulta diagnosticó al paciente un «trastorno psicótico debido a un accidente cerebrovascular», basándose en la observación de que el paciente sufría delirios y alucinaciones con falta de perspicacia. Se le empezó a administrar 2,5 mg de olanzapina por la noche. En consecuencia, el paciente parece haber dormido más por la noche, aunque persisten sus delirios paranoides y su agitación. La ansiedad asociada a sus alteraciones perceptivas pareció disminuir durante las siguientes 3 semanas hasta el alta.
El paciente fue trasladado a un hospital de rehabilitación de ictus para pacientes internos durante otros 3 meses y se suspendió la Olanzapina en el momento del ingreso según su petición. Se volvió a consultar a psiquiatría, ya que el paciente expresaba continuos temores de ser dañado por intrusos en el hospital y se quejaba de oír disparos por la noche, lo que afectaba a su sueño. Creía que los miembros del SWAT estaban constantemente al acecho en los pasillos. Le faltaba comprensión sobre sus ideas fijas y refrendaba sus creencias a lo largo del día a su mujer y al personal. Su afecto era plano y mínimamente reactivo durante las evaluaciones. Su discurso era lento y monótono, pero por lo demás podía expresarse con coherencia. Aparte de la ansiedad relacionada con sus delirios, el paciente negó tener problemas de depresión. La repetición de la resonancia magnética cerebral no reveló nuevos hallazgos. El paciente fue diagnosticado con una «psicosis persistente post-accidente cerebrovascular». Aceptó reiniciar la Olanzapina y la dosis se aumentó gradualmente a 5 mg por las noches. Al igual que antes, los delirios y las alucinaciones del paciente no disminuyeron, pero informó de una ansiedad significativamente menor por sus delirios y tuvo un mejor sueño.
A nivel cognitivo, según las pruebas formales que incluían el Test de Anticipación Espacial de Brixton, la Escala de Vida Independiente, la Batería Repetible para la Evaluación del Estado Neuropsicológico y la Escala de Memoria de Weschler (WMS-III: Subtest de Amplitud Espacial), el paciente presentaba un deterioro en los siguientes dominios: atención dividida/multitarea (deterioro leve), memoria de trabajo visual-espacial (deterioro leve) y memoria inmediata y retardada para la información verbal (deterioro leve a moderado). La capacidad de resolución de problemas novedosos estaba en el rango medio bajo. Los miembros de la familia y el personal sanitario comentaron que el paciente mostraba impulsividad en el comportamiento, lo que daba lugar a traslados inseguros y a tener una «mecha más corta». En cambio, el paciente tenía un lenguaje superior a la media y un juicio visual-espacial fino de ángulos y distancias. La memoria de trabajo auditiva estaba dentro de los límites normales.
El paciente tenía programada una cita de seguimiento con psiquiatría ambulatoria para dentro de un mes, pero no acudió. Posteriormente se perdió el seguimiento.