La cistitis glandular es un raro trastorno proliferativo de las glándulas productoras de moco dentro de la mucosa y submucosa del epitelio de la vejiga urinaria. Histológicamente, se caracteriza por focos mucosos y submucosos de células de transición de la vejiga que se cree que han sufrido una metaplasia glandular.1 La cistitis glandular es una afección benigna que se cree que es una lesión premaligna.
Se han propuesto muchas etiologías diferentes de la cistitis glandular, como la avitaminosis, la alergia a las toxinas y el desequilibrio hormonal, pero en la literatura predominan dos hipótesis.2 En primer lugar, la hipótesis de que la cistitis glandular es el resultado de un desarrollo embriológico anormal en el que los restos embrionarios de la vejiga que se originan en el uraco o en el epitelio intestinal se desplazan durante la separación del recto del seno urogenital.3,4 Muchos investigadores apoyan esta teoría; sin embargo, algunos señalan que es inadecuada porque la cistitis glandular también se produce en el uréter y la pelvis renal.2 La segunda hipótesis principal es la teoría metaplástica, según la cual la mucosa vesical experimenta una serie de cambios progresivos secundarios a la inflamación, empezando por la hiperplasia epitelial. A continuación, se forman nidos de Von Brunn, seguidos de la degeneración de las células centrales, lo que deja un lumen central con metaplasia de las células circundantes a un fenotipo columnar consistente con la cistitis glandular.5 Se cree que la progresión posterior, que es un proceso a largo plazo, da lugar a un adenocarcinoma. También se cree que la estasis venosa y linfática, con el consiguiente edema de la mucosa, desempeña un papel en la progresión hacia el adenocarcinoma; dicha estasis puede surgir con la inflamación crónica o la obstrucción, como ocurre en la lipomatosis pélvica. La congestión vascular da lugar a un medio extracelular alterado, rico en líquido que contiene proteínas, que proporciona un entorno propicio para que los tejidos y los vasos hemorrágicos proliferen dentro del estroma. El urotelio dañado se desprende y se regenera con hiperplasia y posterior metaplasia glandular.6,7,8
La prevalencia de la cistitis glandular clínicamente manifiesta en la población general de EE.UU. se ha cifrado en un 0,9-1,9%.5,6,9 Las series de autopsias que buscaban nidos de células de von Brunn, cistitis cística y cistitis glandular, sin embargo, descubrieron que entre el 50 y el 100% de las muestras presentaban estos cambios histológicos.6,10 Estos hallazgos han llevado a pensar que la cistitis glandular es una variante normal del epitelio de la vejiga o una entidad histológica observada incidentalmente en lugar de un precursor de la malignidad.4 Sin embargo, cabe destacar que estas series de autopsias no presentaban hallazgos macroscópicos, sino sólo microscópicos. Estos hallazgos microscópicos podrían representar una variante normal, mientras que la enfermedad clínicamente evidente con hallazgos macroscópicos sugiere una progresión de la afección y lesiones premalignas.
Se cree que la inflamación crónica de la vejiga es el principal factor de riesgo en el desarrollo de la cistitis glandular clínicamente importante.1 Las infecciones crónicas del tracto urinario, la inflamación causada por la urolitiasis, la obstrucción del flujo de salida y el drenaje de catéteres permanentes a largo plazo (uretral o suprapúbico) también son factores de riesgo bien conocidos para el desarrollo de la cistitis glandular.2 Las personas con lesiones de la médula espinal tienen un riesgo especialmente elevado debido al uso crónico de catéteres en este grupo.11 Otra asociación bien conocida es la lipomatosis pélvica, que es una enfermedad proliferativa poco frecuente que provoca un aumento de la deposición de grasa alrededor de la vejiga, el recto y la próstata. Curiosamente, la cistitis glandular se encuentra en el 75% de los pacientes con lipomatosis pélvica.6
Los síntomas de irritación crónica de la vejiga son las quejas más comunes que preceden al diagnóstico. Los síntomas de micción irritativa, como la urgencia, la frecuencia y la disuria, suelen estar presentes. Los pacientes también pueden presentar bacteriuria, hematuria macroscópica o infecciones crónicas y recurrentes del tracto urinario. Ocasionalmente se quejan de mucosidad miccional.1 Las lesiones suelen producirse en el trígono y el cuello vesical; por lo tanto, los síntomas obstructivos no son infrecuentes, y los casos pueden incluso hacerse pasar por un tumor vesical.12,13 A menudo, como en este caso, los pacientes se presentan con una masa vesical asintomática diagnosticada incidentalmente.
Después de la historia clínica y la exploración física hay muchas investigaciones diagnósticas que deben realizarse. Debe medirse la presión arterial, ya que muchos pacientes con uropatía obstructiva pueden desarrollar hipertensión si no se tratan. Además, deben realizarse pruebas de laboratorio, como un panel metabólico básico para medir la función renal y un recuento sanguíneo completo para confirmar la estabilidad de la hemoglobina, así como para buscar leucocitosis. Dado que la infección crónica del tracto urinario es frecuente, debe realizarse un análisis de orina y un cultivo de orina; el cultivo de micobacterias puede descartar una tuberculosis genitourinaria. Debe realizarse una TC o una pielografía intravenosa para localizar cualquier obstrucción asociada a la hidronefrosis y a la hidroureterosis, así como cualquier masa, engrosamiento de la pared de la vejiga y lipomatosis pélvica (que aparece como una vejiga en forma de pera en la pielografía intravenosa). Se han realizado estudios urodinámicos en algunos pacientes con enfermedad recurrente y extensa y pueden revelar una vejiga poco complaciente y de poca capacidad, con presiones de vaciado elevadas. La renografía con furosemida y las pruebas de Whitaker pueden confirmar la persistencia de la obstrucción.14 Los resultados de estas últimas pruebas pueden indicar la necesidad de una intervención más agresiva. La cistoscopia con biopsia puede confirmar el diagnóstico. Suele observarse un aspecto macroscópico que se asemeja a un patrón adoquinado. El cuello de la vesícula y el trígono son las zonas más frecuentemente afectadas, con los recesos laterales y la cúpula también comúnmente afectados.9
Otras afecciones que se asemejan a la cistitis glandular son los cambios inflamatorios crónicos simples, la cistitis quística, la metaplasia escamosa, los pólipos fibroepiteliales, la tuberculosis genitourinaria, el carcinoma de células transicionales, el carcinoma de células escamosas, el adenocarcinoma o la enfermedad metastásica. La diferenciación entre estas afecciones es importante, ya que el diagnóstico final afectará a la agresividad del tratamiento del paciente, ya sea quirúrgico, con antibióticos, fármacos antituberculosos, quimioterapia, radioterapia u observación. La biopsia con cultivo es la mejor manera de distinguir estas entidades.