Background
Există tot mai multe dovezi ale efectelor asupra mortalității legate de expunerea pe termen lung (adică expuneri de un an sau mai mult) la poluarea aerului înconjurător. Efectele cardiovasculare ale expunerii pe termen scurt și lung la poluarea atmosferică cu particule în suspensie, cu accent pe PM2,5, au fost recent analizate în mod cuprinzător . Studiile experimentale și epidemiologice din ultimul deceniu au sporit în mod semnificativ cunoștințele noastre despre mecanismele care ar putea explica în mod plauzibil asocierile observate în studiile epidemiologice între poluarea aerului înconjurător și mortalitate .
Majoritatea studiilor au raportat asocieri legate de pulberi în suspensie, adesea reprezentate de concentrația masică a particulelor mai mici de 10 μm (PM10) sau 2,5 μm (PM2,5). În multe zone urbane, emisiile din traficul motorizat reprezintă o sursă importantă de particule ambientale și de poluanți gazoși, cum ar fi oxizii de azot (NO2 și NO). Contrastele de expunere legate de emisiile din trafic sunt, de obicei, slab reprezentate de concentrația de PM10 sau PM2,5, din cauza concentrației de fond regionale ridicate a acestor metrice de particule provenite din alte surse . Cu toate acestea, există markeri mai specifici pentru poluarea atmosferică legată de trafic, care includ carbonul elementar și numărul de particule ultrafine . Janssen și colaboratorii au demonstrat recent că evaluările impactului asupra sănătății al poluanților legați de trafic bazate pe PM2,5 au subestimat în mod serios riscurile pentru sănătate în comparație cu o evaluare bazată pe carbonul elementar . Există, de asemenea, tot mai multe dovezi privind efectele asupra sănătății legate de particulele ultrafine . În cele din urmă, efectele particulelor grosiere (fracțiunea de particule între 2,5 și 10 μm) au atras din nou atenția . Controalele emisiilor pentru traficul rutier au redus în mod substanțial emisiile la țeava de eșapament și, prin urmare, emisiile care nu provin de la țeava de eșapament, inclusiv emisiile din carterul motorului (ulei de lubrifiere ars), uzura drumurilor, a pneurilor și a frânelor, devin din ce în ce mai importante. Un studiu recent efectuat în Țările de Jos a constatat creșteri similare ale concentrațiilor de metale legate de uzura frânelor și a anvelopelor (Cu, Zn) pe drumurile principale, în comparație cu fondul urban, precum și de funingine și particule ultrafine, care se datorează emisiilor de la țeava de eșapament . Într-o trecere în revistă a literaturii limitate, particulele grosiere au fost asociate cu efecte pe termen scurt asupra mortalității și internărilor în spital, dar nu s-au găsit dovezi privind efectele expunerii pe termen lung . Numărul de studii privind expunerea pe termen lung la particule grosiere analizate a fost totuși mic la acel moment.
Scopul prezentei analize este de a evalua dovezile epidemiologice privind efectele asupra mortalității cardiovasculare și respiratorii ale expunerii pe termen lung la particule fine, inclusiv o meta-analiză. Ne-am concentrat asupra studiilor epidemiologice privind mortalitatea, deoarece studiile experimentale și mecanismele de efect au fost discutate în detaliu anterior . Revizuirea Asociației Americane a Inimii este actualizată cu un număr semnificativ de studii noi publicate în perioada 2009 – 2012. În plus, includem mai mulți poluanți în revizuire, în special NO2, carbonul elementar și particulele grosiere. Am evaluat constatările privind subgrupurile potențial susceptibile în cadrul studiilor privind PM2,5. În plus, am inclus studiile privind cauze cardiovasculare mai specifice de deces, în special infarctul miocardic fatal și accidentul vascular cerebral.
Metode
Am efectuat o căutare în bazele de date Medline și Scopus cu termenii de căutare air pollution, cohort și mortality până în ianuarie 2013. Am suplimentat căutarea cu studii incluse în analiza realizată de Brook și colaboratorii și prin parcurgerea listelor de referințe ale lucrărilor identificate. În cazul în care au fost identificate mai mult de cinci studii, am efectuat o meta-analiză. Am testat eterogenitatea estimărilor efectelor specifice cohortei și am obținut estimări ale efectelor combinate, utilizând metodele cu efecte aleatorii ale lui DerSimonian și Laird . Statistica I2 a fost calculată ca o măsură a gradului de eterogenitate între studii . I2 variază de la 0 la 100% și poate fi interpretat ca variabilitatea estimărilor de efecte specifice studiilor care poate fi atribuită efectelor adevărate dintre studii. Pentru unele studii au fost disponibile mai multe lucrări, cum ar fi studiul Six Cities . În meta-analiză am utilizat doar cea mai recentă lucrare, care a avut o urmărire mai lungă. În meta-analiza cantitativă am inclus doar studiile care au furnizat direct estimări ale expunerii la PM2,5 . Pentru NO2 am inclus numai studiile care au luat în considerare variația spațială intraurbană folosind, de exemplu, modele de dispersie, modele de regresie a utilizării terenurilor sau interpolare spațială. Am utilizat STATA versiunea 10 (Stata Corp, College Station, Texas) pentru meta-analiză. Estimările efectului sunt prezentate ca riscuri în exces exprimate pentru un contrast de 10 μg/m3 în expunere, cu excepția carbonului elementar pentru care riscurile au fost exprimate pentru 1 μg/m3.
PM2.5 și mortalitatea din toate cauzele și mortalitatea cardiovasculară
Tabelul 1 și figurile 1 și 2 rezumă studiile privind expunerea la poluarea atmosferică pe termen lung și mortalitatea din toate cauzele și mortalitatea cardiovasculară folosind PM2.5 sau PM10 ca metru de expunere . Majoritatea studiilor, dar nu toate, raportează asocieri semnificative între PM2,5 și mortalitatea din toate cauzele. De la publicarea declarației științifice autoritare a Asociației Americane a Inimii (American Heart Association Scientific Statement), șaisprezece noi studii de cohortă au fost publicate între 2009 și ianuarie 2013. Aceste studii au fost adesea realizate în grupuri mai selecționate, de exemplu, femei profesoare sau bărbați șoferi de camion . Gama geografică a fost, de asemenea, extinsă în mod semnificativ, fiind publicate în prezent mai multe studii noi din Japonia și China. O altă tendință este publicarea de studii mari bazate pe eșantioane mari de populație (de exemplu, recensământul), cu adesea mai puține informații privind variabilele de confuzie, cum ar fi obiceiurile individuale de fumat. Studiile mari de cohortă au utilizat statutul socio-economic al cartierului și comorbiditățile puternic asociate cu fumatul ca proxy pentru datele reale privind fumatul . Estimările efectului au fost substanțial diferite de la un studiu la altul, majoritatea studiilor arătând o creștere cu mai puțin de 10% a mortalității pentru o creștere de 10 μg/m3 PM2,5. Estimarea sumară a efectelor aleatorii pentru estimarea procentuală a excesului de risc pentru 10 μg/m3 PM2,5 pentru mortalitatea din toate cauzele a fost de 6,2% (IC 95%: 4,1 – 8,4%). Un test formal de eterogenitate a fost semnificativ din punct de vedere statistic, cu o valoare I2 de 65% indicând o eterogenitate moderată. I2 poate fi interpretat ca variabilitatea estimărilor efectului datorată variabilității reale între studii și nu întâmplării . Estimarea sumară a efectului cu efecte aleatorii pentru mortalitatea cardiovasculară a fost de 10,6 % (IC 95% 5,4, 16,0 %) pentru 10 μg/m3. Astfel, estimările efectului global au fost mai mari pentru mortalitatea cardiovasculară decât pentru mortalitatea din toate cauzele. Acest model a fost constatat în majoritatea studiilor individuale, excepție făcând studiul de cohortă olandez , studiul de cohortă al industriei de transport rutier din SUA și un studiu național de cohortă din Noua Zeelandă . S-a constatat o eterogenitate semnificativă și mare a efectelor între studii, cu o statistică I2 de 61%. După excluderea studiului Miller , a rămas o eterogenitate moderată (I2 = 40%). În general, noile studii au susținut o asociere între PM2,5 și mortalitatea identificată pentru prima dată în studiile americane Six City și ACS. Este interesant de remarcat faptul că ponderea studiului ACS în estimarea efectului combinat este de 12% pentru mortalitatea din toate cauzele, ceea ce documentează faptul că estimarea combinată nu se bazează pe unul sau două studii. În plus, estimările efectului din cele trei cohorte mari de populație fără date individuale privind fumatul nu au fost mai mari decât cele din studiile de cohortă individuale. O întrebare importantă este care este explicația pentru eterogenitatea observată a estimărilor efectului. Diferențele în ceea ce privește populația studiată, evaluarea expunerii, amestecul de poluare, perioada de studiu, evaluarea rezultatelor și controlul factorilor de confuzie ar fi putut contribui la aceste diferențe.
Meta-analiză a asocierii dintre PM 2,5 și mortalitatea din toate cauzele (Risc relativ la 10 μg/m3). În general, utilizează efecte aleatoare.
Meta-analiză a asocierii dintre PM 2,5 și mortalitatea cardiovasculară (Risc relativ la 10 μg/m3). În general, utilizează efecte aleatoare.
Modificarea efectului
Diferențele în ceea ce privește fracțiunea de subiecți susceptibili ar fi putut contribui la diferențele observate. Brook a sugerat că femeile ar putea fi mai susceptibile la poluarea aerului înconjurător. Studiile cu estimări mai mari ale efectului PM, în special studiul WHI-studiu au fost într-adevăr efectuate numai la femei. Cu toate acestea, este problematic să se tragă concluzii cu privire la subgrupurile susceptibile pe baza comparațiilor între studii, deoarece mai mulți factori diferă de la un studiu la altul. O comparație a estimărilor efectului PM între bărbați și femei în cadrul studiilor nu oferă dovezi clare că femeile au un răspuns mai puternic (tabelul 2). Constatările din AHSMOG sunt dificil de interpretat, cu efecte mai mari la bărbați în studiul anterior mai mare și efecte mai mari la femei în cohorta mai mică cu o urmărire mai lungă . Estimarea efectului mai mare pentru BC pentru bărbați într-un studiu canadian trebuie interpretată cu atenție, din cauza lipsei de date privind o varietate de covariate importante, inclusiv date individuale privind fumatul, deși autorii susțin că fumatul probabil nu a confundat asociațiile cu mortalitatea. În studiul francez PAARC, estimările efectului pentru poluanții evaluați (TSP, BS și NO2) au fost similare în rândul bărbaților și femeilor . De asemenea, există doar dovezi slabe că estimările efectului sunt mai mari în rândul persoanelor care nu au fumat niciodată, deși în toate studiile evaluate s-a constatat o asociere semnificativă (la limită) la persoanele care nu au fumat niciodată (tabelul 2). Asociațiile la fumătorii actuali au fost mai variabile între studii, în concordanță cu „zgomotul” mai mare generat de fumat. În toate cele patru studii, estimările efectului PM2,5 au fost mai mari în cazul persoanelor cu cel mai scăzut nivel de educație și au existat puține indicii ale unei asocieri în cazul celor cu studii superioare. Absența unei asocieri în studiul privind profesioniștii din domeniul sănătății (cu un nivel de educație ridicat) este în concordanță cu această observație. În schimb, în studiul francez PAARC, estimările efectului pentru fumul negru au fost foarte asemănătoare între straturile de educație, un efect semnificativ fiind constatat și la cei cu studii universitare . În plus, estimările efectului PM2,5 (riscuri în exces) într-o analiză extinsă a ACS au fost mai puțin diferite decât cele raportate inițial: 8,2%, 7,2 și 5,5% pentru 10 μg/m3 pentru subiecții cu un nivel de educație scăzut, mediu și, respectiv, ridicat . Dacă se confirmă în studii suplimentare, este probabil ca mai mulți factori legați de stilul de viață să joace un rol în efectele mai puternice observate la subiecții cu un nivel de educație mai scăzut. Aceștia pot include factori alimentari, cum ar fi un consum mai mic de fructe și antioxidanți , un risc mai mare de obezitate sau alte boli preexistente, expuneri reale mai mari decât cele presupuse în studii, lipsa aerului condiționat și, posibil, interacțiunea cu alți factori de risc, cum ar fi condiții mai proaste de locuit, de exemplu, umiditate.
În două studii, estimările efectului PM2,5 au fost substanțial mai mari în rândul subiecților cu un indice de masă corporală ridicat .
Este probabil că caracteristicile subiecților ar putea explica o parte din variabilitatea estimărilor efectului poluării atmosferice în cadrul studiilor în care analizele pe subgrupuri sunt limitate de puterea de detectare a diferențelor. Prin urmare, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a studia efectele poluării aerului asupra femeilor, a fumătorilor, a participanților obezi și a diabetului zaharat, cu o mai bună măsurare a expunerilor. Interacțiunile gen-mediu au fost demonstrate pentru efectele poluării atmosferice (pe termen scurt) asupra markerilor de inflamație Inflamația joacă probabil un rol important în mecanismul evenimentelor cardiovasculare . Interacțiunile genă-mediu nu au fost încă studiate în cadrul studiilor de cohortă privind mortalitatea.
Probleme legate de expunere
Una dintre sursele importante de variabilitate a estimărilor efectelor între studii este probabil legată de definirea și clasificarea eronată a expunerii. În timp ce cel mai important predictor de mediu care trebuie luat în considerare este expunerea reală la nivel individual la particule din mediul ambiant, care se presupune că determină efectele asupra sănătății, majoritatea studiilor au utilizat concentrații în aer liber în locuri îndepărtate de locația exactă a participantului. Utilizarea expunerilor în aer liber duce la o clasificare eronată a expunerii. În studiile de cohortă, expunerea a fost caracterizată prin concentrația exterioară la nivel de oraș, pe baza monitorizării centrale a sitului sau a celui mai apropiat monitor, sau prin modelarea la adresa individuală. Tabelul 1 arată că scara spațială a evaluării și metoda de evaluare a expunerii au variat semnificativ de la un studiu la altul, contribuind probabil la diferențele dintre estimările efectelor. Este posibil ca diferențele în ceea ce privește intervalul de poluare între studii (tabelul 1) să fi contribuit, de asemenea, la acest lucru. Aceste estimări ale expunerii nu iau în considerare modelele de activitate în timp, cum ar fi timpul petrecut în casă sau în trafic și factorii care afectează infiltrarea particulelor în interior. Există o vastă literatură care documentează importanța ratei de schimb de aer asupra infiltrării particulelor în interior. Este important de menționat faptul că acești factori pot diferi între locuințele dintr-o zonă de studiu și între zonele de studiu cu climă diferită. Într-un studiu privind efectele pe termen scurt, efectele PM10 asupra internărilor în spital au fost mai mari în orașele din SUA cu un procent mai mic de aer condiționat, în legătură cu ratele mai mari de infiltrare a particulelor . Impactul utilizării aerului condiționat nu a fost încă investigat în cadrul unor studii de cohortă. În cadrul studiului Multiethnic Study of Atherosclerosis Air, s-au efectuat măsurători interior-exterior pentru a ajusta estimările privind expunerea și fiecare participant furnizează informații privind timpul de activitate pentru a pondera expunerile între timpul petrecut în interior și în exterior. Dovada importanței modelelor de activitate în timp a fost obținută în cadrul studiului US truckers, care a arătat estimări mai mari ale efectului PM2,5 din mediul ambiant în populația care exclude șoferii de cursă lungă care petrec mai mult timp departe de casă . Cu toate acestea, alți factori ar putea, de asemenea, să explice efectul mai mare estimat după excluderea șoferilor de cursă lungă. În studiul WHI, estimările efectului au avut tendința de a fi mai mari pentru subiecții care petrec mai mult de 30 de minute în aer liber . Într-un studiu de validare efectuat în Țările de Jos, contrastul expunerii personale la funingine pentru adulții care locuiesc pe un drum principal, în comparație cu cei care locuiesc într-o locație de fond, a fost mai mare pentru cei care petrec mai mult timp la domiciliu . Din cauza dependenței de estimările expunerii la mediul ambiant, nu este surprinzător faptul că se constată o anumită eterogenitate în estimările efectului între studii.
Diferențele în compoziția particulelor sau în sursele care contribuie explică foarte probabil o parte din eterogenitatea estimărilor efectului, așa cum s-a observat în cazul studiilor privind mortalitatea pe termen scurt și admiterea în spital a PM2,5 și PM10. Pentru o analiză cuprinzătoare, ne referim la evaluarea recentă realizată de Organizația Mondială a Sănătății (http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/environment-and-health/air-quality/publications/2013/review-of-evidence-on-health-aspects-of-air-pollution-revihaap). Efectele compoziției particulelor nu au fost investigate în mod sistematic în studiile de cohortă, cu excepția studiului profesorilor din California . Într-o analiză recentă s-a arătat că, pe baza unui microgram pe m3, estimările efectului asupra mortalității au fost de aproximativ 10 ori mai mari pentru CE decât pentru PM2,5. Prin urmare, în locațiile cu niveluri mai ridicate de particule de ardere primară ne-am putea aștepta la efecte mai mari ale PM2,5. În secțiunea următoare, dovezile privind CE sunt discutate în continuare.
O altă problemă importantă este cea a perioadei pentru care este caracterizată expunerea. Este posibil ca datele privind poluarea aerului să nu fie disponibile pentru întreaga perioadă de urmărire. De exemplu, în studiul ACS, datele privind PM2,5 au fost disponibile la începutul și la sfârșitul urmăririi . Atunci când apar tendințe semnificative (adesea descendente) în ceea ce privește poluarea cu schimbarea (adesea descrescătoare) a contrastelor spațiale în cadrul studiului, poate apărea o distorsiune în asocierea estimată între poluare și mortalitate. Studiul de urmărire a studiului Harvard Six City și două studii în populații cu potențial de risc au sugerat că expunerea relevantă pentru efectele cardiovasculare poate fi expunerea din ultimii ani. Acești autori concluzionează că nu este nevoie de zeci de ani pentru a acoperi decalajul dintre estimările efectului expunerii pe termen scurt și pe termen lung, în concordanță cu efectul studiilor de intervenție care arată reduceri ale mortalității în anul de după intervenție . Aceste studii au utilizat contrastul temporal pe termen lung în cadrul orașelor, ajustând tendințele seculare. Estimările efectului PM au fost similare studiilor discutate anterior care exploatează contrastele spațiale.
O altă problemă temporală în studiile care utilizează modele de regresie a utilizării terenurilor pentru evaluarea expunerii este că aceste modele se bazează adesea pe campaniile de măsurare actuale și sunt legate de rezultate de sănătate care au avut loc în trecut. Trei studii efectuate în Țările de Jos, Roma (Italia) și Vancouver (Canada) au arătat că, pentru perioade de aproximativ 10 ani, modelele LUR actuale au prezis bine contrastele spațiale istorice . Chiar și atunci când concentrațiile au scăzut în timp, contrastele spațiale rămân adesea stabile. Este posibil ca contrastele spațiale să nu fie stabile în zonele cu o dezvoltare economică rapidă, după cum a indicat unul dintre studiile de cohortă din China, în care clasamentul zonelor de studiu s-a schimbat în timpul urmăririi . Chiar și atunci când clasamentul subiecților nu se modifică, contrastul spațial cantitativ într-o zonă de studiu se poate fi schimbat, de exemplu, deoarece diferența dintre drumurile principale și locațiile de fond a scăzut în timp. Contrastele spațiale modificate vor afecta panta estimată a asocierii dintre mortalitate și poluare . Deplasarea subiecților poate complica și mai mult evaluarea.
O întrebare importantă care trebuie abordată pentru studiile privind poluarea din trafic este potențiala confuzie cauzată de zgomotul traficului rutier, care s-a dovedit a fi legat de bolile cardiovasculare, inclusiv de IM, de asemenea. Câteva studii au încercat să disocieze poluarea atmosferică legată de trafic și zgomotul . Aceste studii au constatat corelații moderate între poluarea aerului și zgomot. Cele trei studii au fost oarecum diferite în ceea ce privește constatările privind efectele independente ale poluării aerului și ale zgomotului. Sunt necesare mai multe lucrări în acest domeniu.
Părticule grosiere și carbon elementar
Tabelul 3 prezintă studiile care au utilizat carbon elementar sau PM grosier ca măsură a expunerii. Tabelul 3 ilustrează faptul că nu există dovezi că expunerea pe termen lung la PM grosiere este legată de mortalitate. În trei dintre cele patru studii de cohortă care nu au raportat nicio asociere semnificativă cu PM grosiere, au fost găsite asocieri semnificative cu PM2,5 . Cu toate acestea, evaluarea expunerii la particule grosiere este mai dificilă decât pentru PM2,5 din cauza influenței surselor locale, prin urmare, este probabil ca monitoarele din siturile centrale să aibă erori mai mari în reprezentarea concentrațiilor rezidențiale. Prin urmare, este posibil ca, cu ajutorul unor metode de evaluare a expunerii mai bine rezolvate din punct de vedere spațial, cum ar fi modelele de regresie a utilizării terenurilor sau modelele de dispersie, să fie detectate potențiale efecte ale expunerii pe termen lung. Studiul profesorului din California nu a evaluat PM grosiere și nu a găsit asocieri semnificative între mortalitatea din toate cauzele și concentrațiile elementare de Si, Fe și Zn, elemente abundente în particulele grosiere, dar a raportat o asociere între Si și cardiopatia ischemică .
În mod constant, estimarea sumară pentru PM10 a fost mai mică decât pentru PM2.5 cu o estimare sumară a efectului pe 10 μg/m3 de 3,5 % (IC 95% 0,4 %, 6,6 %), cu o eterogenitate semnificativă (I2 = 69 %) a studiilor incluse în tabelul 1, excluzând studiul retrospectiv chinezesc din cauza modelelor spațiale schimbătoare dificil de interpretat . Analiza PM10 a fost adăugată deoarece mai multe studii raportează doar PM10.
Stimările efectelor pentru CE au fost foarte consistente între studii . Estimarea sumară a efectelor aleatorii pentru mortalitatea din toate cauzele pentru 1 μg/m3 CE a fost de 6,1% (95% CI 4,9%, 7,3%), cu o eterogenitate foarte nesemnificativă a estimărilor efectului (I2 = 0%). Majoritatea studiilor incluse au evaluat expunerea la CE la scara orașului, ceea ce reprezintă variația fondului urban, dar nu ia în considerare variația la scară mică legată de proximitatea față de drumurile principale. Multe studii au documentat contraste intra-urbane semnificative pentru CE, legate în special de drumurile principale . Cel mai probabil, CE și NO2 ar trebui să fie considerați reprezentanți ai amestecului complex de poluare atmosferică legată de trafic, mai degrabă decât singurele componente asociate în mod cauzal cu mortalitatea.
Există dovezi destul de consistente de asociere a mortalității cu dioxidul de azot (tabelul 4). Estimarea sumară a efectelor aleatorii pentru mortalitatea din toate cauzele la 10 μg/m3 pentru NO2 a fost de 5,5 % (IC 95% 3,1 %, 8,0 %), cu o eterogenitate semnificativă și mare a estimărilor efectului (I2 = 73 %). În această analiză, studiul chinezesc nu a fost inclus, deoarece expunerea a fost evaluată la nivel de district. Includerea rezultatelor în esență nule ale studiului ACS – risc în exces de 0,3% (IC 95% -0,8, 1,3%) – a dus la o estimare combinată doar puțin mai mică de 4,7% (IC 95% 2,4, 7,1%). În studiul ACS, variația intra-urbană nu a fost, de asemenea, luată în considerare. Deoarece poluarea atmosferică cauzată de trafic variază la o scară spațială mică, este chiar mai critic să se evalueze expunerea la o scară spațială fină, cum ar fi adresa rezidențială, decât pentru PM2,5.
Cauze cardiovasculare specifice de deces
Tabelul 5 prezintă asocierile dintre poluarea aerului înconjurător și mortalitatea prin cardiopatie ischemică sau infarct miocardic (IM), inclusiv studii bazate pe certificate de deces, studii mai detaliate care utilizează date din registre sau, în mod ideal, studii de cohortă cu revizuire epidemiologică a fișelor medicale, care permit o identificare mai precisă a incidenței bolii. Mai multe studii caz-control bazate pe registre de I.M. sau studii epidemiologice cu examinare clinică au găsit asocieri între NO2 și I.M. fatal, dar nu și I.M. non-fatal . Până în prezent, constatarea unor asocieri doar pentru I.M. fatale a fost interpretată ca o dovadă că poluarea aerului afectează în special persoanele fragile sau acționează pentru a agrava o evoluție a bolii cauzată de alți factori. Pe de altă parte, este, de asemenea, posibil ca rezultatele bolilor cardiace ischemice să fie clasificate greșit și combinate ca rezultate compozite, unde rezultatele fatale sunt surprinse mai precis . Deși există din ce în ce mai multe dovezi că poluarea atmosferică este asociată cu markeri ai aterosclerozei timpurii, este posibil ca poluarea atmosferică să afecteze procesele biologice subiacente care predispun la aterotromboză (care duce la IM și accident vascular cerebral) în comparație cu ateroscleroza . O altă explicație este că tipul de rezultate afectate de poluare sunt cele care au rate de mortalitate mai mari (de exemplu, moartea subită aritmică are o rată de mortalitate mai mare decât IM în general).
Mai puține studii au evaluat mortalitatea cerebrovasculară. În studiul de cohortă olandez și în Women’s Health Initiative Study, s-a constatat o asociere puternică . În schimb, în studiul ACS, în cohorta norvegiană și în studiul cohortei naționale elvețiene nu s-a găsit nicio asociere . Este posibil ca înregistrarea mai slabă a mortalității cerebrovasculare în certificatele de deces să fi contribuit la aceste neconcordanțe. Există, de asemenea, unele dovezi din studiile ecologice care arată că poluarea aerului poate contribui la mortalitatea prin accident vascular cerebral .
Două studii au raportat asocieri semnificative între poluarea aerului cu particule în suspensie și disritmie, insuficiență cardiacă și stop cardiac combinate . Aceste rezultate se bazează pe un număr mai mic de evenimente și necesită studii de cohortă de mari dimensiuni pentru o verificare suplimentară. Rezultatele sunt în concordanță cu mai multe studii care documentează asocieri semnificative între expunerea pe termen scurt la PM sau NO2 și mortalitatea datorată insuficienței cardiace și disritmiei și descărcărilor de defibrilator .
Poluarea aerului și mortalitatea respiratorie
Tabelul 6 prezintă estimările efectului pentru mortalitatea respiratorie. În primele două studii de cohortă din SUA, nu s-a constatat nicio asociere între PM2,5 și mortalitatea respiratorie . Spre deosebire de constatările acestor studii din SUA, s-au constatat asocieri puternice în studiul de cohortă olandez , un studiu norvegian și un studiu chinezesc . Estimarea cumulată a efectului aleatoriu pe 10 μg/m3 pentru PM2,5 a fost de 2,9% (95%CI -5,9, 12,6%), foarte nesemnificativă. Eterogenitatea între studii a fost semnificativă din punct de vedere statistic, cu o statistică I2 de 59%, indicând o eterogenitate moderată. Asociațiile pentru PM au fost mai slabe în studiul de cohortă olandez și chinezesc decât în cazul NO2 sau NOx. Este posibil ca mortalitatea respiratorie să fie mai mult legată de poluanții primari legați de trafic decât de particulele transportate pe distanțe lungi, deși sunt necesare lucrări suplimentare pentru a testa această ipoteză. Numărul mai mic de decese cauzate de bolile respiratorii, în comparație cu bolile cardiovasculare, a contribuit la intervale de încredere mai mari în cadrul studiilor individuale și la o variabilitate mai mare a estimărilor efectului principal între studii. În studiile din serii temporale, inclusiv în mai multe studii de amploare efectuate în mai multe orașe din SUA și Europa, s-au constatat asocieri semnificative între variațiile zilnice ale PM și mortalitatea respiratorie . Exprimat pe 10 μg/m3 PM se raportează de obicei riscuri în exces de aproximativ 1% pentru expunerile pe termen scurt, mai mari decât pentru mortalitatea din toate cauzele . Spre deosebire de bolile cardiovasculare, dovezile actuale nu sugerează, prin urmare, un risc suplimentar datorat expunerii pe termen lung, posibil legat de deplasarea mortalității . Sunt necesare mai multe studii pentru a evalua mai temeinic expunerile pe termen lung asupra mortalității respiratorii.
.