Discussion
PcA:sta lähtevillä aneurysmilla on taipumusta P1- ja P2-segmentteihin. Näin on meidän sarjassamme (taulukko) sekä muissa aiemmin raportoiduissa sarjoissa (2, 3, 9). Näillä aneurysmilla on joitakin erikoisia morfologisia piirteitä, ja niillä on erityisiä kliinisiä löydöksiä, jotka erottavat ne kallonsisäisen verenkierron muissa anatomisissa paikoissa esiintyvistä aneurysmista. Ne koskevat usein nuoria potilaita, joiden keski-ikä on 38 vuotta (9). Tämä on nuorempi kuin muissa anatomisissa paikoissa esiintyvien aneurysmien keski-ikä, joka on 50-60 vuotta. Myös suurten ja jättiläismäisten aneurysmien esiintyvyys on suurempi (lähes 23 prosenttia PCA:n aneurysmista, kun taas muissa anatomisissa paikoissa esiintyviä aneurysmia on 3-5 prosenttia) PCA:ssa (1, 10). Drake (11) raportoi PCA:n aneurysmoja koskevassa sarjassaan 42 %:n ja Yasargil (7) 50 %:n suurten aneurysmien esiintyvyydestä. Sarjassamme 24 % (5/21) PCA-aneurysmista oli kooltaan jättiläismäisiä, mikä vastaa Pian ja Fontanan (3) raportoimia tuloksia.
Kirjallisuudessa kuvattujen PCA-aneurysmien yleisin kliininen esitys on SAH (80 %) (2, 3, 9). Sarjassamme puolet potilaista sai SAH:n (10/20 potilasta, 50 %), ja kahdella näistä potilaista SAH liittyi kaukana sijaitsevan aneurysman repeämään. Suurimmalla osalla SAH:n saaneista potilaistamme oli marja-aneurysma (8/10, marja-aneurysma; 1/10, jättimäinen serpentiininen aneurysma; 1/10, dissekoituva aneurysma). Viidellä potilaallamme PCA-aneurysma oli satunnainen löydös (4/5, marja-aneurysma; 1/5, jättimäinen serpentiinianeurysma), eikä siihen liittynyt neurologista vajaatoimintaa.
Yleisesti jättimäisillä serpentiinianeurysmilla on mieltymys takaverenkiertoon, ja ne esiintyvät nuoremmassa väestössä (2, 3, 9, 13). Niissä voi esiintyä merkkejä ympäröivään aivoparenkyymiin kohdistuvasta massavaikutuksesta, joka johtaa kouristuskohtauksiin tai muuhun neurologiseen vajaatoimintaan (14). Yhdellä potilaistamme, jolla oli P3-segmentin jättimäinen serpentiininen aneurysma, ilmeni muistinmenetys; toisella potilaalla, jolla oli P2-P3-risteyksen jättimäinen serpentiininen aneurysma, ilmeni uneliaisuutta ja muistinmenetystä aivorungon ja hippokampuksen puristumisen seurauksena.
Pia ja Fontana (3) raportoivat näköhäiriöiden esiintyvyydestä 27 %:lla potilailla, joilla on PCA:n aneurysmoja, ja yleisimmin esiintyi silmän ja liikehermon lamaantumista ja hemianopsiaa. Omassa sarjassamme viidellä potilaalla (25 %) oli näkö- tai oculomotorisia häiriöitä: yhdellä potilaalla, jolla oli P1-segmentin jättimäinen serpentiininen aneurysma, joka puristi näköhermon, oli bitemporaalinen hemianopsia, ja toisella potilaalla, jolla oli P1-segmentin marja-aivoverisuonten aneurysma ja samanaikainen ipsilateraalinen takaraivovaltimoiden AVM, oli homonyyminen hemianopsia. Kolmella muulla potilaalla, joilla oli P1-P2-junktion aneurysma, joista kahdella oli posttraumaattinen pseudoaneurysma, esiintyi CN III -halvaus.
Potilaspopulaatiossamme, jossa oli 21 PCA-aneurysmaa, havaitsimme verrattain paljon samanaikaisesti esiintyviä vaskulaarisia dysplasioita. Yhdeksään (43 %) 21 PCA-aneurysmasta liittyi muita verisuonivaurioita: kolmella potilaalla oli ipsilateraalisen PCA:n syöttämä okcipitaalinen AVM (kuva 5), neljällä potilaalla oli useita kallonsisäisiä aneurysmia, yhdellä potilaalla oli Moya-Moyan tauti (kuva 6) ja yhdellä potilaalla oli posttraumaattinen posteriorisen lonkeroisen valtimon dissekoituva aneurysma. Kaikki muihin verisuonihäiriöihin liittyvät PCA-aneurysmat olivat marjatyyppisiä, kun taas yksikään viidestä jättimäisestä serpentiinisestä aneurysmasta ei liittynyt muihin verisuonivaurioihin. Tietomme viittaavat siis siihen, että vaikka PCA:n marja-aneurysmat ovatkin harvinaisia, ne ovat usein seurausta lisääntyneestä virtauksesta takaverenkierrossa. Lisääntyneelle virtaukselle altistaviin hemodynaamisiin olosuhteisiin kuuluvat: AVM, Moya-Moyan tauti, joka johtaa runsaaseen kollateraaliverenkiertoon, ja kollateraalinen syöttö kallonsisäiseen kaulavaltimoverenkiertoon PCA:n kautta proksimaalisen kaulavaltimon iatrogeenisen ligaation jälkeen. Vain kaksi P1-segmentin marja-aneurysmaa oli yksittäisiä vaurioita. Muut PCA:n marja-aneurysmat, jotka eivät olleet seurausta korkean virtauksen olosuhteista, liittyivätkin muihin kallonsisäisiin aneurysmiin ja muihin tiloihin, kuten polykystiseen munuaissairauteen.
P1-segmentin aneurysma, johon liittyy distaalinen kortikaalinen AVM.
A, Esikäsittelyä edeltävä Towne-näkymä nikama-angiogrammista, jossa näkyy P1-segmentin aneurysma, johon liittyy temporooccipitaalinen AVM. Huomaa aneurysman pohjan huono suhde sen kaulan kokoon.
B, Sama näkymä nikama-angiogrammista sen jälkeen, kun aneurysma oli hoidettu endovaskulaarisesti GDC:llä
C, 42 kuukautta alkuperäisen hoidon jälkeen otettu seurantanikama-angiogrammi, jossa näkyy AVM:n täydellinen obliteroituminen ja kyseenalainen minimaalinen aneurysman jäännöstäyte.
Moya-Moyan tautiin liittyvä moninkertainen PCA, onnistuneesti hoidettu GDC:llä.
A, Vasemman sisäisen kaulavaltimon varjoainekuvauksen frontaalikuva, jossa näkyy etu- ja keskimmäisen aivovaltimon tukos ja Moya-Moyan kollateraalikierto. Virtaus on lisääntynyt dysplastisessa ja laajentuneessa ipsilateraalisessa PCA:ssa (nuoli).
B, Sisäisen kaulavaltimon angiogrammin viistokuva, jossa näkyy vasemman takimmaisen aivovaltimon P1/P2-liittymästä lähtevä aneurysma (nuoli) ja toinen P2P-segmentistä lähtevä aneurysma (nuolen kärki). Huomaa ainakin kaksi virtaukseen liittyvää aneurysmaa, jotka ovat peräisin sisäisen kaulavaltimon supraclinoidisesta segmentistä (kaksoisnuolet).
C, Sisäisen kaulavaltimon angiografian viistokuvassa, joka on otettu 9 kuukautta hoidon jälkeen, näkyy molempien PCA:n aneurysmien jatkuva umpeutuminen (nuolet).
Potilailla, joilla on PCA:n syöttämä AVM ja joihin liittyy emovaltimosta lähtevä marja-aneurysma, haluamme mieluummin peittää aneurysman ensin endovaskulaarisesti ennen AVM:n hoitoa. Tämä pätee erityisesti silloin, kun aneurysma on epäsäännöllinen ja sijaitsee lähellä basilaarivaltimon kärkeä (P1-segmentti). Vaikka jotkin virtaukseen liittyvät aneurysmat, erityisesti sessiilit ja perifeerisesti sijaitsevat aneurysmat, voivat muuttua tai pienentyä AVM:n hoidon jälkeen, olemme kohdanneet käytännössämme joitakin, joiden koko ei ole muuttunut, ja joitakin, joissa on todellakin ilmennyt SAH. Kun aneurysma on obliteroitu, AVM hoidetaan sen jälkeen millä tahansa tarvittavilla menetelmillä, mukaan lukien embolisaatio nestemäisellä liimalla.
Meidän mielestämme PCA:n marja-aivojen aneurysman hoito on selektiivinen endovaskulaarinen obliteraatio GDC:llä siten, että kantavaltimo säilyy. Pienten aneurysmien, joilla on pieni kaula, endovaskulaarinen obliterointi GDC:llä on turvallista ja tehokasta, ja sarjassamme siihen liittyi hyviä pitkän aikavälin anatomisia tuloksia. Kuten minkä tahansa muun valtimopaikan kohdalla, suuret sessiilit aneurysmat, joilla on leveä kaula, eivät yleensä sovellu hyvin endovaskulaariseen obliterointiin GDC:llä, ja ne on parempi hoitaa kirurgisella leikkauksella. Joskus PCA:n laajakaulaisia aneurysmoja voidaan tukkia GDC:llä käyttämällä pallo-avusteista tekniikkaa, jotta vältetään kierukoiden huono pakkautuminen ja/tai päävaltimoon tunkeutuminen. Tarvittaessa (2/21 aneurysmaa) suoritimme tämän tekniikan turvallisesti ja erinomaisin anatomisin tuloksin. Emme kuitenkaan usko, että aggressiivista ja riskialtista endovaskulaarista hoitoa pitäisi tehdä tekniikan aiheuttaman sairastuvuuden lisääntymisen kustannuksella tai aneurysman suoraviivaisen kirurgisen leikkauksen sijasta.
Antegradatiivisen virtauksen säilyttämisen PCA:ssa on luonnollisesti oltava yksi ensisijaisista tavoitteista tästä verisuonesta peräisin olevien aneurysmien hoidossa. Fusiformisen tai jättimäisen serpentiinisen aneurysman tapauksessa päävaltimon tukkeutuminen on kuitenkin väistämätöntä aneurysman hävittämiseksi. Näissä tapauksissa PCA:n eri segmenttien (kuva 1) ja niiden toiminnallisten alueiden perusteellinen anatominen tuntemus on ratkaisevan tärkeää, jotta voidaan ennustaa ja/tai välttää neurologinen vaje, joka voi syntyä niiden tarkoituksellisen tukkeutumisen seurauksena.
Potilaillamme, joilla PCA-aneurysman hoito edellytti valtimon pysyvää tukkeutumista, näkökenttäpuutoksia esiintyi suhteellisen vähän (1/7 eli 14,2 %). Vanhemman valtimon tukkeutumista komplisoivan näkökenttädefektin vähäinen esiintyvyys liittyy PCA:n ja muiden valtimoiden alueen välillä oleviin runsaisiin anastomoosikollateraaleihin, joita ovat muun muassa:
1) Lateraalisen posteriorisen suonikalvon (P2P-segmentin haara) ja anteriorisen suonikalvon valtimoiden välinen kollateraalikierto.
2) Pitkien circumflex-valtimoiden (P1-segmentin haarat) ja ylemmän pikkuaivovaltimon reviirin välinen kollateraalinen verenkierto quadrigeminaalilevyn tasolla.
3) Kollateraalinen verenkierto pernavaltimon (P3-P4-segmenttien haara) ja takimmaisen pikkuaivovaltimon (etummaisen aivovaltimon haara) välillä.
4) Kollateraalinen verenkierto PCA:n alemman ohimohaaran ja keskimmäisen aivovaltimon ylemmän ohimohaaran välillä.
Valitettavasti nämä anastomoottiset kollateraalikanavat eivät ole helposti tunnistettavissa rutiininomaisessa subtraktioangiografiassa, eikä niitä voida arvioida riittävästi ennen suunniteltua valtimon tukkimista. Tämän vuoksi ja kokemuksemme mukaan on mahdotonta olla varma siitä, siedetäänkö vanhemman valtimon tukkeutuminen vai ei. Yleisesti ottaen vältämme kuitenkin vanhempien valtimoiden tukkimista P1- tai P2-segmentissä, koska aivorunko saa runsaasti verisuonia näistä anatomisista paikoista ja koska tällaisen hoidon seurauksena voi esiintyä mahdollisia neurologisia puutteita.
Yhdellä potilaistamme, jolla esiintyi calcarine cortexin infarktin aiheuttama homonyyminen hemianopsia, oli posttraumaattinen dissekoituva aneurysma P1/P2-risteyksessä. Näillä aneurysmilla, joita esiintyy harvoin takaverenkierrossa, on tyypillisesti vakavia neurologisia puutteita, jotka johtuvat aivoinfarktista ja verenvuotokomplikaatioista (3, 15). Sarjassamme esiintyneet kaksi PCA:n dissekoituvaa aneurysmaa olivat luonteeltaan posttraumaattisia, ja ne olivat seurausta suuresta moottoriajoneuvo-onnettomuudesta, jossa päähän oli kohdistunut vakava isku. Molemmat ilmenivät PCA:n P1- ja P2-segmenttien ja takimmaisen viestivaltimon yhtymäkohdassa. Molemmilla potilailla esiintyi CN III -halvaus, joka johtui aivohermon leikkausvauriosta. Oletamme, että takimmaiseen viestivaltimoon kohdistunut merkittävä leikkausvoima siirtyi PCA:han ja johti fokusoituneeseen repeämään. Kun valtimon repeämä parani, se muurautui pois ja muodosti väärän posttraumaattisen aneurysman. Sama leikkaustapaturma selittää myös kolmannen hermon vamman. Toinen mahdollinen mekanismi näiden aneurysmien patogeneesissä voisi olla pelkkä PCA:n venyminen tentoriumin kiinteää ja melko jäykkää reunaa vasten. Erityisen kiinnostavaa on tällaisten aneurysmien terapeuttinen hoito, josta ei ole laajalti raportoitu, erityisesti välittömän hoidon tarkoituksenmukaisuuden osalta (10, 16). Yleisesti ottaen takaverenkierron dissekoituvien aneurysmien kuolleisuus on erittäin korkea. Kliininen lopputulos voi kuitenkin olla suotuisampi, kun kyseessä on yksinomaan PCA:n osallisuus, ja raportoitujen tapausten mukaan se on korjaantunut spontaanisti (16-18).
Hoidimme sarjassamme esiintyneet kaksi PCA:n dissekoituvaa aneurysmaa endovaskulaarisella hoidolla. Ne molemmat obliteroitiin GDC:llä säilyttäen samalla PCA:n antegrada virtaus. Molempien potilaiden seuranta-angiografia osoitti aneurysman pysyvän obliteroitumisen ja emäverisuonen läpäisevyyden.