70-vuotias mies, jolla oli valtimoverenpainetauti ja sydämentahdistin, ohjattiin neurooftalmologiseen tutkimukseen näkökenttäpuutosten vuoksi. Potilaalla oli lisääntyneitä näkövaikeuksia öisin ja lisääntynyttä valo- ja häikäisyherkkyyttä, minkä vuoksi hän oli käynyt silmälääkärin vastaanotolla, joka havaitsi näkökenttäpuutokset.
Sen lisäksi, että näkökentissä näkyi pystysuoran keskiviivan poikki ulottuvaa binasaalista hemianopiaa (kuva 1A), neurooftalmologisessa tutkimuksessa todettiin parhaan korjatun näöntarkkuuden olevan oikealla silmällä 0,9 ja vasemmalla silmällä 1,0 sekä molemminpuolista voimakasta dyhdyssärmäisyyttä (dyschromatopsiaa), josta potilas oli hyvin tietoinen. Pupillareaktiot olivat normaalit. Silmänpaine oli 21 mmHg molemmin puolin, ja rakolamppututkimuksessa todettiin alkavaa kaihia. Silmänpohjatutkimuksessa havaittiin molemmin puolin diffuusi kalpeus näkölevyissä. Glaukomatoottisia kuppaumia ei havaittu, ja verkkokalvot näyttivät normaaleilta (kuva 1B, ylempi paneeli). Spektritason optisessa koherenssitomografiassa (OCT) havaittiin oikean silmän temporaalisen peripapillaarisen verkkokalvon hermokuitukerroksen oheneminen ja vasemman silmän nasaalisen ja ylemmän peripapillaarisen verkkokalvon hermokuitukerroksen oheneminen (kuva 1B, alempi paneeli). Makulan OCT-kuvat olivat täysin normaalit lukuun ottamatta pientä turvotusta papillomakulaarisella alueella vasemmassa silmässä (ei esitetty).
Aivojen tietokonetomografiassa (TT) näkyi paksuja, vierekkäisiä kalkkeutumia ja lievää dolichoektaasiaa molemmissa sisemmissä kaulavaltimoissa, jotka ovat näköhermojen vieressä välittömästi näköhermon edessä (kuva 1C). Magneettikuvausta ei tehty sydämentahdistimen vuoksi. Kaulavaltimon dupleksitutkimus osoitti 30 prosentin kalkkeutumista kaulavaltimon kaulan sisäisessä segmentissä molemmin puolin. Laboratoriotutkimuksissa todettiin hyperkolesterolemia, jonka kokonaiskolesteroli oli 6,3 mmol/l (kansalliset suositukset: <4 mmol/l) ja LDL 3,6 mmol/l (<1,8 mmol/l), ja sen jälkeen aloitettiin hoito klopidogreelillä sekä simvastatiinilla. Potilasta seurattiin vuoden ajan, ja oireet ja löydökset pysyivät täysin vakaina.
Isoloitunut binasaalinen hemianopia on erittäin harvinainen. Toisin kuin sen vastine, bitemporaalinen hemianopia, binasaalinen hemianopia liittyy luultavasti enemmän silmiin, mukaan lukien näköhermon pää, kuin aivoihin. Tutkimuksessa, johon osallistui 100 neuro-oftalmologiseen arviointiin lähetettyä potilasta, kahdeksalla potilaalla oli binasaalinen näkökenttäpuutos, joista kuusi johtui molemminpuolisesta näköhermonpään osallisuudesta, kuten näköhermosolmukkeen drusenista tai molemminpuolisesta verkkokalvosairaudesta, kuten retinitis pigmentosasta. Loput kaksi tapausta johtuivat synnynnäisestä hydrokefaluksesta, jossa laajentunut kolmas kammio oli oletettavasti työntänyt kallonsisäisiä näköhermoja sivusuunnassa sisäisten kaulavaltimoiden supraclinoidista osaa vasten (Salinas-Garcia & Smith 1978).
Binasaalinen hemianopia voi mahdollisesti johtua siitä, että sisäisten kaulavaltimoiden molemminpuolinen ateroskleroosi tai aneurysma puristaa samanaikaisesti molempien näköhermojen vierekkäisiä ei-risteäviä kuituja. Tämän syy-yhteyden dokumentointi kirjallisuudessa perustuu kuitenkin enimmäkseen post mortem -aineiston tutkimiseen (Smith 1905) ja tangenttinäytön perimetrian, oftalmoskopian ja röntgenkuvien yhdistelmään (Knapp 1932). Yllättävää kyllä, yhtä ainoaa tapausta lukuun ottamatta (Fabian 1980) emme löytäneet yhtään tapausta, jossa sisäisen kaulavaltimon ateroskleroosin aiheuttama binasaalinen hemianopia olisi dokumentoitu nykyaikaisilla kuvantamistekniikoilla.
Potilaallamme esiintyi binasaalinen hemianopia, joka ei noudattanut vertikaalista keskiviivaa, mikä on tyypillistä tämäntyyppiselle hemianooppiselle kenttäpuutokselle. Makulat olivat säästyneet ja säilyttivät hyvän keskeisen näöntarkkuuden. Merkittävä osa alemmista temporaalikentistä oli vaurioitunut, erityisesti vasemmassa silmässä. Kenttävirheitä vastaavasti OCT:ssä havaittiin peripapillaarisen verkkokalvon hermokuitukerroksen ohenemista, joka johtuu todennäköisesti retrogradisesta aksonidegeneraatiosta, kuten myös chiasmaalivammoissa (Ostri ym. 2012). Glaukoomasta ei ollut merkkejä; silmänsisäiset paineet olivat jatkuvasti normaalit, näkökenttälevyt eivät olleet kaivautuneet, ja näkökenttäpuutokset pysyivät vakaina ilman glaukoomalääkitystä. TT-kuvaus oli normaali lukuun ottamatta kallonsisäisten sisäisten kaulavaltimoiden tiheää molemminpuolista kalkkeutumista ja lievää dolichoektaasiaa, jotka sijaitsivat prekiasmaattisten näköhermojen risteämättömien aksonisäikeiden vieressä ja todennäköisesti puristivat niitä. Suosittelemme chiasmaalisen alueen tietokonetomografiatutkimusta potilaille, joilla on binasaalisia näkökenttäpuutoksia ja näköhermon surkastumista, jolloin näköhermosolmukkeen ulkonäkö ja silmänsisäisen paineen lukemat puhuvat glaukoomaa vastaan.