Tällä luvulla ei ole merkitystä minkään vuoden 2017 CICM Primary Syllabus -oppimäärän osion kannalta, koska korkeakoulu ei ole koskaan kysynyt tenttikandidaateiltaan, mitä keskimääräisen systeemisen ja keskimääräisen verenkiertoelimistön täyttöpaineen käsitteet oikeastaan tarkoittavat. Nämä termit esiintyvät kuitenkin useissa eri paikoissa. Periaatteessa kaikissa tilanteissa, joissa on keskusteltava sydämen ulostulon laskimopaluun esikuormituksen tai keskuslaskimopaineen määräävistä tekijöistä, joudutaan kohtaan, jossa on ainakin mainittava MSFP, ellei peräti selitettävä se. Näin ollen kirjoittaja katsoi tarpeelliseksi omistaa sille kokonaisen erillisen sivun puuttuakseen joihinkin väärinkäsityksiin, pääasiassa omiin väärinkäsityksiinsä.
Yhteenvetona:
- Keskimääräinen verenkierron täyttöpaine (Mean circulatory filling pressure, MCFP) on paine, joka mitattaisiin koko verenkiertoelimistön kaikissa pisteissä, jos sydän pysäytettäisiin yhtäkkiä ja veri jakaantuisi hetkessä uudelleen siten, että kaikki paineet olisivat yhtä suuret.
- MCFP ja MSFP on yleensä noin 7-8 mmHg
- Tämä on myös paine pienissä (<1mm) laskimoissa
- Tämän paineen laskimoissa ajatellaan pysyvän suhteellisen vakiona riippumatta sydämen ulostulosta, ja sen sanotaan olevan verenkierron ”nivelpaine”
- Keskimääräinen systeeminen täyttöpaine (Mean systemic filling pressure, MSFP) on paine vain systeemisessä piirissä, ts.ts. ottamatta huomioon sydän- ja keuhkoverenkiertoa, myös ilman virtausta.
- Keskimääräinen kardiopulmonaalinen täyttöpaine (Mean cardiopulmonary filling pressure, MCPFP) on keskipaine liikkumattomissa sydämen kammioissa ja keuhkoverenkierrossa. Se on yleensä noin 3 mmHg korkeampi.
- MCFP:n ja MSFP:n tärkeimpiä määrääviä tekijöitä ovat kokonaisveritilavuus ja laskimovastus
- Kokonaisveritilavuudesta vain noin 15 % harjoittaa painetta, ja loput sanotaan ”jännittämättömäksi tilavuudeksi” (unstressed volume), joka ei teoriassa aiheuta painetta (tai minimaalista painetta) verisuonten seinämiin.
Paras johdanto aiheeseen lienee Carl F. Rothen artikkeli (1993), joka on kirjoitettu sellaisen henkilön auktoriteetilla, jonka edelliset kolme vuosikymmentä ovat kuluneet aiheen uraauurtavaan tutkimukseen. Vaikka käsite on lääketieteellisessä kirjallisuudessa hyvin hyväksytty, sen soveltaminen hemodynaamisen fysiologian tulkintaan ei ole vailla kiistoja. Jos CICM-koulutettava kuitenkin argumentoisi liian pätevästi sitä vastaan, hän voisi joutua vaaralliseen tilanteeseen, jossa hän olisi oikeassa enemmän kuin tutkinnon vastaanottaja. Onnistuneen tenttisuorituksen kannalta olisi parasta kiertää kysymys tämän muuttujan hyödyllisyydestä tai Guytonin hemodynaamisen mallin pätevyydestä.
Verenpaine ilman verenkiertoa
Varautuen joihinkin jäljempänä esitettäviin määritelmiin, voidaan turvallisesti sanoa, että verenkierron keskimääräinen täyttöpaine on pohjimmiltaan paine, jonka veri muodostaa kuolleen ruumiin verenkiertojärjestelmään. Tarkastellaan seuraavaa ajatuskokeilua, joka selitetään kaavioiden avulla. Teoriassa yksi kaavio olisi riittänyt, mutta tällä verkkosivustolla on ollut tapana liioitella.
Niinpä. Valtimoissa on tyypillisesti korkea keskipaine ja suonissa tyypillisesti matala keskipaine, kapillaarien kuuluessa jonnekin tähän väliin. Korkea valtimopaine johtuu pääasiassa sydämen pumpputoiminnan tuottamasta paineesta sekä (vähäisemmässä määrin) valtimoiden seinämien lihaksikkuudesta. Alhainen laskimopaine johtuu osittain näiden verisuonten seinämien vähäisestä lihasjänteydestä ja osittain siitä, että sydämen pumppaustoiminta purkaa jatkuvasti keskuslaskimoita.
Mutta valtimopulssin paineen laskiessa (esim. sydämen pettäessä) valtimopaine laskee. Samalla keskuslaskimopaine nousee, kun sydämen pumppaustoiminta ei enää siirrä aivan yhtä paljon nestettä pois laskimoverenkierrosta, ja myös laskimopaine nousee.
Nyt sanotaan, että sydän pysähtyy. Pulssimainen pumpputoiminta lakkaa, ja valtimopaine laskee jyrkästi. Virtaus ei kuitenkaan lakkaa kokonaan. Valtimot, jotka ovat lihaksikkaampia, harjoittavat suurempaa painetta verisisältöönsä kuin laskimot, ja tämän painegradientin vuoksi osa valtimoverenkierron tilavuudesta siirtyy vähitellen laskimoverenkiertoon, kun sydän on pysähtynyt. Tämä tilavuus on noin 4 ml/kg eli noin 300 ml normaalikokoisella ihmisellä eli noin 6 % verenkierron kokonaistilavuudesta. Nämä arvot ovat peräisin Rothelta (1976), joka aiheutti koirille sydänpysähdyksen ja mittasi sen jälkeen verimäärän, jonka hän joutui poistamaan koirien keskuslaskimoista pitääkseen niiden keskuslaskimopaineen vakaana ennen sydänpysähdystä.
Siten osa tilavuudesta päätyy uudelleenjakautumaan verenkierron laskimopuolelle, ja riittävän pitkän ajan kuluttua laskimopaine nousee ja valtimopaine laskee, kunnes molemmat paineet ovat tasapainossa. Tämä on verenkierron keskimääräinen täyttöpaine eli ”mittlere Druck der Fliissigkeit”.
Voidaan huomata, että koko tämän prosessin aikana jossakin verenkiertojärjestelmässä on kohta, joka pysyy vakaana paineessa (joka sattuu olemaan MCFP) riippumatta muualla elimistössä kaikuvista katastrofaalisista tapahtumista. Rothe (1993) arveli, että tämä tapahtuu luultavasti pienissä laskimoissa (halkaisija alle 1 mm) ja että se ei ole vakio – se on läsnä eri elinten eri kohdissa ja muuttuu jatkuvasti vallitsevien olosuhteiden mukaan.
Systeemisen ja verenkierron keskimääräiset täyttöpaineet
Keskimääräinen verenkierron täyttöpaine (average circulatory filling pressure, MCFP) on koko verenkiertojärjestelmässä vallitseva paine ilman virtausta. Se on paine, jonka verenkierron seinämät (sydän ja keuhkoverisuonet mukaan luettuina) kohdistavat sen nestesisältöön, joten sitä voidaan pitää kyseisiin seinämiin varastoituneen kimmoisan palautumispotentiaalin mittana. Arthur Guyton määritteli sen seuraavasti:
”Paine, joka mitattaisiin koko verenkiertojärjestelmän kaikissa pisteissä, jos sydän pysäytettäisiin yhtäkkiä ja veri jakautuisi välittömästi uudelleen siten, että kaikki paineet olisivat yhtä suuret.”
Systeemisen täyttymispaineen keskiarvo (MSFP, Mean Systemic Filling Pressure, MSFP) on paine, joka vallitsee ainoastaan systeemisessä verenkierrossa, eli sydämen ja keuhkoverenkierron huomioimatta jättäminen, myös silloin, kun ei ole virtausta. Tämä on yleensä se paine, josta ollaan kiinnostuneita, kun keskustellaan sydämen esikuormituksesta ja verisuonten toimintakäyristä, koska tämän paineen ajatellaan työntävän verta kohti oikeaa eteistä painegradienttia pitkin.
Kardiopulmonaalinen keskitäyttöpaine on siis keskipaine liikkumattomissa sydämen kammioissa ja keuhkoverenkierrossa. Tämä muuttuja on välttämätön vastine MSFP:lle, mutta sitä käsitellään harvoin. Se on yleensä noin 3 mmHg korkeampi kuin MSFP, mikä johtuu pääasiassa sydämen kammioiden suuremmasta elastisuudesta. Se voidaan mitata vuodeosastolla puristamalla samanaikaisesti kaikki suuremmat verisuonet ja pysäyttämällä sydän.
Keskimääräisen systeemisen täyttöpaineen mittaukset ihmisillä
Tuotettuaan kokonaisia vuoria kuolleita sekarotuisia koiria Guyton ja kumppanit pystyivät varmuudella sanomaan, että MSFP on luultavasti noin 7-8 mmHg useimmilla keskikokoisilla nisäkkäillä. Ihmisten tietoja oli vaikeampi kerätä Nürnbergin jälkeisessä valistuneessa tieteellisessä ympäristössä, kun otetaan huomioon, että sydänpysähdys on yksi tärkeimmistä edellytyksistä tarkalle mittaukselle. Tutkijoiden kekseliäisyys on kuitenkin antanut meille joitakin tietoja, jotka periaatteessa vahvistavat Guytonin. Schipke ja muut (2003) onnistuivat saamaan noin kahdeksankymmentä ihmistä mittaamaan MSFP:nsä indusoidun sydänpysähdyksen aikana (VF, AICD:n implantointiprosessin aikana), ja he löysivät MSFP-arvoja noin 12 mmHg. Tutkijat valittivat, että sydänpysähdyksen kesto (~13 sekuntia) ei ollut riittävän pitkä hyvien mittausten saamiseksi: valtimo- ja laskimopaineet eivät koskaan tasaantuneet. Myöhemmässä Repessén ym. tutkimuksessa (2015) ei ollut tätä ongelmaa, koska he käyttivät kuolleita teho-osastopotilaita, joilla sattui olemaan CVC:t ja valtimolinjat; ja jälleen MSFP-arvo oli noin 12 mmHg. Heidän tietonsa on toistettu alla käsitteen havainnollistamiseksi.
Systeemisen keskimääräisen täyttöpaineen määräävät tekijät
Yllä olevasta seuraa, että MSFP:n määrääviä päätekijöitä on oltava kaksi:
- Systeemisen verenkierron sileän lihaksen sävy ja
- Nesteen tilavuus systeemisessä verenkierrossa.
Verenkiertoelimistön seinämiä muodostavien sileiden lihasten sävy on selvästi sellainen asia, jolla on merkitystä MSFP:n tuottavaan kimmoisaan takaiskupaineeseen. Repessé et al (2015) mainitsivat jo edellä kuvatussa tutkimuksessa, että noradrenaliinia saaneiden kuolleiden potilaiden MSFP oli korkeampi (noin 14-15 mmHg), mikä on järkevää, koska noradrenaliini on voimakas arterio- ja venokonstriktor. Sitä vastoin Starrin (1940) paljon aikaisemmassa tutkimuksessa saatiin mittaustulokseksi 5,6 mmHg ruumiista, jotka olivat olleet kuolleita useita tunteja, mikä on luultavasti se, mitä tapahtuu, kun kaikki sileän lihaksen tonus menetetään peruuttamattomasti.
Verenkiertoelimistön tilavuudella on ilmeisesti myös merkitystä. Nesteen kaataminen astiaan aiheuttaa painetta astian seinämiin, ja verenkiertojärjestelmässä paine, jonka nämä pehmeät, notkeat seinämät tuottavat, riippuu pääasiassa sileän lihaksen tonuksesta (ks. edellä). Usein tämä käsite erotetaan ”jännittämättömään” ja ”jännittyneeseen” tilavuuteen. Stressittömän tilavuuden sanotaan olevan verenkiertojärjestelmän nestetilavuus (oletettavasti veri), joka ei aiheuta ”stressiä” seinämiin, eli jossa MSFP:n mittaaminen tuottaisi 0 mmHg:n paineen. Youngin (2010) ja Magderin (2016) mukaan ”stressitön tilavuus” kuvaa noin 85 % laskimoveren kokonaistilavuudesta: verenkierrossa, jossa sympaattinen tonus on minimaalinen, vain noin 15 % verenkierron kokonaistilavuudesta vaikuttaa MSFP:n tuottamiseen.
Logisesti ”stressaantunut tilavuus” on siis ”se verimäärä, joka on poistettava verisuonistosta, jotta verisuonten transmuraalinen paine laskisi nykyisestä arvosta nollaan”. Rothen (1983) mukaan nämä tilavuudet ovat puhtaasti hypoteettisia konstruktioita, jotka ”lasketaan ekstrapoloimalla kapasitanssisuhteen lineaarinen osa transmuraalisen paineen nollaan”. Todellinen käyrä muuttuu vähemmän lineaariseksi hyvin alhaisilla MSFP-arvoilla (alle 5 mmHg), kuten Lee et al. (1988) osoittivat:
Siten jännittämätön tilavuus ei luultavasti ole täysin jännittämätön. Joka tapauksessa olisi vastoin logiikkaa, että verisuonensisäinen paine olisi todellisuudessa nolla mmHg, koska jopa yksi millilitra nestettä aiheuttaa jonkin verran nollasta poikkeavaa painetta sitä sisältävän kammion seinämiin.
Systeemisen keskimääräisen täyttöpaineen merkitys ja relevanssi
Guytonin mallin mukaan sydämeen palaavan veren virtausta ohjaa pääasiassa tämä systeeminen keskimääräinen täyttöpaine. Tämä on paine, josta veri virtaa, ja CVP on paine, johon se virtaa, jolloin se voittaa laskimovaskulaarisen vastuksen. Sydämen ulostulolla ei tässä mallissa ole mitään merkitystä laskimoverenkierron paineen määrittämisessä.
Kaikki eivät ole samaa mieltä siitä, että näillä käsitteillä on mitään tieteellistä arvoa. Magder (2006), Brenglemann (2003) ja Henderson ym. (2010) kertovat asiasta tarkemmin, mutta tässä riittää sen toteaminen, että useat vakavasti otettavat fysiologian opiskelijat ovat ottaneet kantaa Guytonin koesuunnitelmaan, mittausmenetelmiin ja perusajatteluun. CICM-koulutettavaa kehotetaan kuitenkin tekemään rauha tämän kiistan kanssa ja opettelemaan tämä hemodynaaminen shibboletti ulkoa ikään kuin se olisi newtonilainen laki. Tämä käsite on hyvin suosittu, ja on olemassa vaara, että pöytää vastapäätä istuva tenttijä on vahva kannattaja. FOAMin loistavat rocktähdet (esim. Jon-Emile Kenny PulmCCM:stä) antavat sille uskottavuutta myös lisäämällä sen näkyvyyttä. Lisäksi tutkinnon vastaanottajat mainitsivat vuoden 2014 ensimmäisen kokeen kysymystä 19 koskevissa kommenteissaan, että ”lisäpisteitä annettiin kuvauksista, jotka koskivat suhdetta keskimääräiseen systeemiseen täyttöpaineeseen ja muihin tätä suurempiin vaikutuksiin”. Lyhyesti sanottuna MSFP läpäisee tentit.