Pitkäaikainen altistuminen ilmansaasteille ja sydän- ja hengitystiekuolleisuus: katsaus

Tausta

Pitkäaikaiseen altistumiseen (eli altistumiseen vuoden tai pidempään) ilman epäpuhtauksille liittyvästä kuolleisuudesta on yhä enemmän näyttöä . PM2.5 -hiukkasiin keskittyvän lyhytaikaisen ja pitkäaikaisen altistumisen sydän- ja verisuonivaikutuksia on hiljattain tarkasteltu kattavasti . Viime vuosikymmenen aikana tehdyt kokeelliset ja epidemiologiset tutkimukset ovat lisänneet merkittävästi tietämystämme mekanismeista, jotka voisivat uskottavasti selittää epidemiologisissa tutkimuksissa havaittuja yhteyksiä ilman epäpuhtauksien ja kuolleisuuden välillä.

Useimmissa tutkimuksissa on raportoitu yhteyksistä, jotka liittyvät hiukkasiin, joita usein edustaa alle 10 μm:n (PM10) tai 2,5 μm:n (PM2.5) hiukkasten massapitoisuus. Monilla kaupunkialueilla moottoriajoneuvoliikenteen päästöt ovat merkittävä hiukkasten ja kaasumaisten epäpuhtauksien, kuten typen oksidien (NO2 ja NO), lähde. Liikenteen päästöihin liittyvät altistumiskontrastit näkyvät yleensä huonosti PM10- tai PM2,5-pitoisuuksina, koska näiden hiukkasmetrien alueelliset taustapitoisuudet ovat korkeat muista lähteistä. Liikenteeseen liittyville ilmansaasteille on kuitenkin olemassa spesifisempiä merkkiaineita, joita ovat alkuainehiili ja ultrapienten hiukkasten määrä . Janssen ja työtoverit osoittivat hiljattain, että PM2,5 -hiukkasiin perustuvissa liikenteeseen liittyvien epäpuhtauksien terveysvaikutusten arvioinneissa terveysriskit aliarvioitiin vakavasti verrattuna alkuainehiileen perustuvaan arviointiin . Myös ultrapienten hiukkasten terveysvaikutuksista on yhä enemmän näyttöä. Myös karkeiden hiukkasten (2,5-10 μm:n hiukkasfraktio) vaikutukset ovat saaneet uutta huomiota . Tieliikenteen päästöjen valvonta on nyt vähentänyt merkittävästi pakokaasupäästöjä, joten muut kuin pakokaasupäästöt, kuten moottorin kampikammion päästöt (palanut voiteluöljy), tie-, rengas- ja jarrujen kuluminen, ovat yhä tärkeämpiä. Alankomaissa hiljattain tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että jarrujen ja renkaiden kulumiseen liittyvien metallien (Cu, Zn) pitoisuudet suurimmilla teillä kasvoivat kaupunkitaustaan verrattuna samankaltaisesti kuin pakokaasupäästöistä johtuvien noki- ja ultrapienten hiukkasten pitoisuudet. Rajallisen kirjallisuuden katsauksessa karkeat hiukkaset yhdistettiin lyhytaikaisiin vaikutuksiin kuolleisuuteen ja sairaalahoitoon hakeutumiseen, mutta pitkäaikaisista altistumisvaikutuksista ei löytynyt näyttöä. Tarkasteltujen karkeiden hiukkasten pitkäaikaista altistumista koskevien tutkimusten määrä oli tuolloin kuitenkin pieni.

Tämän katsauksen tavoitteena on arvioida epidemiologista näyttöä pienhiukkasille pitkäaikaisen altistumisen vaikutuksista sydän- ja verisuonitauteihin ja hengitysteiden kuolleisuuteen, mukaan lukien meta-analyysi. Keskityimme kuolleisuutta koskeviin epidemiologisiin tutkimuksiin, sillä kokeellisia tutkimuksia ja vaikutusmekanismeja on käsitelty yksityiskohtaisesti aiemmin . American Heart Associationin katsaus on päivitetty merkittävällä määrällä uusia tutkimuksia, jotka on julkaistu vuosina 2009-2012. Lisäksi katsaukseen on sisällytetty lisää epäpuhtauksia, erityisesti NO2, alkuainehiili ja karkeat hiukkaset. Arvioimme PM2,5:tä koskevissa tutkimuksissa mahdollisesti alttiita alaryhmiä koskevia tuloksia. Lisäksi otimme mukaan tutkimukset, jotka koskivat spesifisempiä sydän- ja verisuoniperäisiä kuolinsyitä, erityisesti kuolemaan johtaneita sydäninfarkteja ja aivohalvauksia.

Menetelmät

Tammikuuhun 2013 asti teimme haun Medline- ja Scopus-tietokannoista hakusanoilla air pollution, cohort, and mortality. Täydensimme hakua Brookin ja työtoverin katsaukseen sisältyvillä tutkimuksilla ja selaamalla tunnistettujen artikkelien lähdeluetteloita. Jos tutkimuksia tunnistettiin enemmän kuin viisi, teimme meta-analyysin. Testasimme kohorttikohtaisten vaikutusestimaattien heterogeenisuutta ja saimme yhdistelmävaikutusestimaatit käyttäen DerSimonianin ja Lairdin satunnaisvaikutusmenetelmiä. I2-tilasto laskettiin tutkimusten välisen heterogeenisuuden asteen mittarina. I2-arvo vaihtelee välillä 0-100 %, ja se voidaan tulkita tutkimuskohtaisten vaikutusestimaattien vaihteluksi, joka johtuu tutkimusten välisistä todellisista vaikutuksista. Joistakin tutkimuksista oli saatavilla useita asiakirjoja, kuten Six Cities -tutkimuksesta . Meta-analyysissä käytimme vain viimeisintä tutkimusta, jossa oli pidempi seuranta. Kvantitatiiviseen meta-analyysiin otettiin mukaan vain ne tutkimukset, joista saatiin suoraan PM2,5 -altistumisarviot. NO2:n osalta otimme mukaan vain tutkimukset, joissa otettiin huomioon kaupunkien sisäinen alueellinen vaihtelu esimerkiksi hajontamallien, maankäytön regressiomallien tai alueellisen interpoloinnin avulla. Meta-analyysiin käytettiin STATAn versiota 10 (Stata Corp, College Station, Texas). Vaikutusestimaatit esitetään ylimääräisinä riskeinä, jotka ilmaistaan 10 μg/m3 :n altistumiskerrointa kohti, lukuun ottamatta alkuainehiiltä, jonka osalta riskit ilmaistiin 1 μg/m3 :a kohti.

PM2.5 ja kokonaiskuolleisuus ja sydän- ja verisuonikuolleisuus

Taulukossa 1 ja kuvissa 1 ja 2 esitetään yhteenveto tutkimuksista, jotka koskivat pitkäaikaista altistumista ilman epäpuhtauksille ja kokonaiskuolleisuutta ja sydän- ja verisuonikuolleisuutta käyttäen altistumismittareita PM2.5 tai PM10 . Useimmissa mutta ei kaikissa tutkimuksissa raportoidaan PM2.5:n ja kokonaiskuolleisuuden välisestä merkittävästä yhteydestä. American Heart Associationin arvovaltaisen tieteellisen lausunnon julkaisemisen jälkeen on julkaistu kuusitoista uutta kohorttitutkimusta vuosien 2009 ja tammikuun 2013 välisenä aikana. Nämä tutkimukset tehtiin usein valikoituneemmissa ryhmissä, esimerkiksi naisopettajilla tai miespuolisilla kuorma-autonkuljettajilla . Myös maantieteellinen kirjo on laajentunut merkittävästi, ja nyt on julkaistu useita uusia tutkimuksia Japanista ja Kiinasta. Toinen suuntaus on se, että julkaistaan laajoja tutkimuksia, jotka perustuvat suuriin väestöotoksiin (esim. väestönlaskenta) ja joissa on usein vähemmän tietoa sekoittavista muuttujista, kuten yksilöllisistä tupakointitottumuksista. Suurissa kohorttitutkimuksissa on käytetty asuinalueen sosioekonomista asemaa ja tupakointiin vahvasti liittyviä liitännäissairauksia todellisten tupakointitietojen korvikkeena. Vaikutusarviot vaihtelivat huomattavasti eri tutkimuksissa, ja useimmissa tutkimuksissa havaittiin alle 10 prosentin lisäys kuolleisuuteen 10 μg/m3 PM2,5:n lisäyksellä. Satunnaisvaikutusten yhteenvetoestimaatti 10 μg/m3 PM2,5 :n PM2,5 :n prosentuaalisesta lisäriskistä kokonaiskuolleisuuden osalta oli 6,2 % (95 % CI: 4,1 – 8,4 %). Virallinen heterogeenisuustesti oli tilastollisesti merkitsevä, ja I2-arvo 65 % osoitti kohtalaista heterogeenisuutta. I2-arvo voidaan tulkita vaikutusestimaattien vaihteluksi, joka johtuu todellisesta tutkimusten välisestä vaihtelusta eikä sattumasta. Sydän- ja verisuonikuolleisuutta koskeva satunnaisvaikutusten yhteenlaskettu vaikutusestimaatti oli 10,6 % (95 % CI 5,4, 16,0 %) 10 μg/m3 kohti. Näin ollen kokonaisvaikutusestimaatit olivat suurempia sydän- ja verisuonitautikuolleisuuden kuin kokonaiskuolleisuuden osalta. Tämä malli havaittiin useimmissa yksittäisissä tutkimuksissa, poikkeuksena hollantilainen kohorttitutkimus, yhdysvaltalainen kuorma-autoteollisuuden kohorttitutkimus ja kansallinen kohorttitutkimus Uudesta-Seelannista. Tutkimusten välillä havaittiin merkittävää ja suurta vaikutusten heterogeenisuutta, ja I2-tilasto oli 61 prosenttia. Kun Millerin tutkimus jätettiin pois, jäljelle jäi kohtalainen heterogeenisuus (I2 = 40 %). Kaiken kaikkiaan uudet tutkimukset ovat tukeneet PM2,5 -hiukkasten ja kuolleisuuden välistä yhteyttä, joka todettiin ensimmäisen kerran yhdysvaltalaisissa Six City- ja ACS-tutkimuksissa. On mielenkiintoista huomata, että ACS-tutkimuksen painoarvo yhdistetyssä vaikutusarviossa on 12 prosenttia kaikkien syiden kuolleisuuden osalta, mikä osoittaa, että yhdistetty arvio ei perustu yhteen tai kahteen tutkimukseen. Lisäksi kolmesta suuresta väestökohortista, joissa ei ollut yksittäisiä tupakointitietoja, saadut vaikutusarviot eivät olleet korkeampia kuin yksittäisistä kohorttitutkimuksista saadut vaikutusarviot. Tärkeä kysymys on, mikä on selitys vaikutusestimaattien havaitulle heterogeenisyydelle. Erot tutkimusväestössä, altistumisen arvioinnissa, saasteiden sekoituksessa, tutkimusjaksossa, lopputuloksen arvioinnissa ja sekoittavien tekijöiden hallinnassa ovat voineet osaltaan vaikuttaa näihin eroihin.

Meta-analyysi PM 2,5 -hiukkaspitoisuuksien aiheuttaman kokonaiskuolleisuuden ja kokonaiskuolleisuuden välisestä assosioinnissa (Suhteellinen riski 10 μg/m3:n suhteen). Overall uses random effects.

Meta-analyysi PM 2.5:n ja sydän- ja verisuoniperäisen kuolleisuuden välisestä yhteydestä (Suhteellinen riski 10 μg/m3:a kohti). Overall uses random effects.

Vaikutusmuodostus

Havaittuihin eroavaisuuksiin ovat saattaneet osaltaan vaikuttaa erot alttiiden koehenkilöiden osassa. Brook esitti, että naiset saattavat olla alttiimpia ilman epäpuhtauksille. Tutkimukset, joissa PM-vaikutusarviot ovat korkeammat, erityisesti WHI-tutkimus, on todellakin tehty vain naisilla. On kuitenkin ongelmallista tehdä johtopäätöksiä alttiista alaryhmistä tutkimusten välisten vertailujen perusteella, koska useat tekijät vaihtelevat tutkimusten välillä. Miesten ja naisten PM-vaikutusarvioiden vertailu tutkimusten sisällä ei anna selvää näyttöä siitä, että naisilla olisi voimakkaampi vaste (taulukko 2). AHSMOG-tutkimuksen tuloksia on vaikea tulkita, sillä suuremmassa aikaisemmassa tutkimuksessa vaikutukset olivat suurempia miehillä ja suuremmat naisilla pienemmässä kohortissa, jossa seuranta oli pidempi. Kanadalaisessa tutkimuksessa miesten BC:tä koskevaa suurempaa vaikutusestimaattia on tulkittava varovaisesti, koska tietoja useista tärkeistä muuttujista, kuten tupakointia koskevista yksilöllisistä tiedoista, ei ollut saatavilla, vaikka kirjoittajat väittävätkin, että tupakointi ei todennäköisesti ole sekoittanut yhteyksiä kuolleisuuteen. Ranskalaisessa PAARC-tutkimuksessa arvioitujen epäpuhtauksien (TSP, BS ja NO2) vaikutusestimaatit olivat samankaltaisia miehillä ja naisilla. On myös vain heikkoa näyttöä siitä, että vaikutusestimaatit ovat suurempia tupakoimattomien keskuudessa, vaikka kaikissa arvioiduissa tutkimuksissa havaittiin (rajallinen) merkitsevä yhteys tupakoimattomilla (taulukko 2). Nykyisten tupakoitsijoiden assosiaatio oli vaihtelevampi eri tutkimuksissa, mikä on johdonmukaista tupakoinnin aiheuttaman suuremman ”melun” kanssa. Kaikissa neljässä tutkimuksessa PM2.5:n vaikutusestimaatit olivat korkeammat niillä, joilla oli alhaisin koulutus, ja korkeammin koulutetuilla oli vain vähän merkkejä yhteydestä. Yhteyden puuttuminen (korkeasti koulutettuja) terveydenhuollon ammattilaisia koskevassa tutkimuksessa on yhdenmukainen tämän havainnon kanssa. Sitä vastoin ranskalaisessa PAARC-tutkimuksessa mustan savun vaikutusestimaatit olivat hyvin samankaltaisia eri koulutusluokissa, ja merkittävää vaikutusta havaittiin myös korkeakoulututkinnon suorittaneilla. Lisäksi PM2.5:n vaikutusestimaatit (ylimääräiset riskit) ACS-tutkimuksen laajennetussa analyysissä poikkesivat toisistaan vähemmän kuin alun perin raportoitiin: 8,2 %, 7,2 % ja 5,5 % 10 μg/m3 :a kohti matalan, keskitason ja korkean koulutuksen saaneilla henkilöillä. Jos se vahvistetaan jatkotutkimuksissa, on todennäköistä, että useilla elämäntapaan liittyvillä tekijöillä voi olla merkitystä heikommin koulutetuilla henkilöillä havaittujen voimakkaampien vaikutusten taustalla. Näitä voivat olla ravitsemukselliset tekijät, kuten vähäisempi hedelmien ja antioksidanttien saanti , suurempi lihavuuden tai muiden jo olemassa olevien sairauksien riski, suuremmat todelliset altistukset kuin tutkimuksissa on oletettu, ilmastoinnin puute ja mahdollisesti yhteisvaikutus muiden riskitekijöiden, kuten huonompien asumisolosuhteiden, kuten kosteuden, kanssa.

Kahdessa tutkimuksessa PM2.5:n vaikutusestimaatit olivat huomattavasti korkeammat henkilöillä, joilla oli korkea painoindeksi.

On todennäköistä, että tutkittavien ominaisuudet saattavat selittää osan ilmansaasteiden vaikutusestimaattien vaihtelusta eri tutkimuksissa, joissa alaryhmäanalyysejä rajoittaa teho havaita eroja. Näin ollen tarvitaan lisätutkimuksia, joissa tutkitaan ilmansaasteiden vaikutuksia naisiin, tupakoitsijoihin, lihaviin osallistujiin ja diabeetikoihin ja joissa altisteet mitataan paremmin. Ilmansaasteiden (lyhytaikaisissa) vaikutuksissa tulehdusmerkkiaineisiin on osoitettu geenien ja ympäristön vuorovaikutusta Tulehduksella on todennäköisesti tärkeä rooli sydän- ja verisuonitapahtumien mekanismissa. Geenien ja ympäristön välisiä vuorovaikutuksia ei ole vielä tutkittu kuolleisuuskohorttitutkimusten yhteydessä.

Altistumiseen liittyvät kysymykset

Yksi tärkeimmistä tutkimusten välisten vaikutusestimaattien vaihtelun lähteistä liittyy todennäköisesti altistumisen määrittelyyn ja virheelliseen luokitteluun. Vaikka tärkein huomioon otettava ympäristöennuste on todellinen yksilötason altistuminen ympäristön hiukkasille, joka oletettavasti vaikuttaa terveysvaikutuksiin, useimmissa tutkimuksissa on käytetty ulkoilman pitoisuuksia paikoissa, jotka ovat kaukana osallistujan tarkasta sijainnista. Ulkoilmapitoisuuksien käyttö johtaa altistumisen virheelliseen luokitteluun. Kohorttitutkimuksissa altistumista on luonnehdittu kaupunkitason ulkoilmapitoisuudella, joka perustuu keskuspaikkaseurantaan tai lähimpään seurantaan, tai yksittäisen osoitteen mallintamisella. Taulukosta 1 käy ilmi, että arvioinnin alueellinen mittakaava ja altistumisen arviointimenetelmä vaihtelivat merkittävästi eri tutkimuksissa, mikä luultavasti osaltaan vaikuttaa vaikutusestimaattien eroihin. Tutkimusten väliset erot saasteiden vaihteluvälissä (taulukko 1) ovat myös saattaneet vaikuttaa asiaan. Näissä altistumisarvioissa ei oteta huomioon ajallisia toimintatapoja, kuten kotona tai liikenteessä vietettyä aikaa, eikä tekijöitä, jotka vaikuttavat hiukkasten tunkeutumiseen sisätiloihin. On olemassa laaja kirjallisuusaineisto, jossa on dokumentoitu ilman vaihtumisnopeuden merkitys hiukkasten tunkeutumiseen sisätiloihin. On tärkeää, että nämä tekijät voivat vaihdella tutkimusalueen sisällä sijaitsevien kotien välillä ja eri ilmastossa sijaitsevien tutkimusalueiden välillä. Lyhytaikaisia vaikutuksia koskevassa tutkimuksessa PM10-hiukkasten vaikutukset sairaalahoitoon olivat suuremmat sellaisissa yhdysvaltalaisissa kaupungeissa, joissa oli vähemmän ilmastointilaitteita, mikä liittyi hiukkasten suurempaan tunkeutumisasteeseen. Ilmastoinnin käytön vaikutusta ei ole vielä tutkittu kohorttitutkimuksissa. Multiethnic study of Atherosclerosis Air -tutkimuksessa altistumisarvioiden mukauttamiseksi on tehty sisä- ja ulkotilojen välisiä mittauksia, ja kukin osallistuja on toimittanut aikakäyttäytymistietoja altistumisen painottamiseksi sisä- ja ulkotiloissa vietetyn ajan välillä. Aika-aktiivisuusmallien merkityksestä saatiin näyttöä yhdysvaltalaisessa rekkakuskeja koskevassa tutkimuksessa, joka osoitti korkeampia PM2.5 -ilman PM2.5 -vaikutusestimaatteja väestössä, jossa ei ollut mukana kaukokuljettajia, jotka viettävät enemmän aikaa poissa kotoa. Muut tekijät voivat kuitenkin myös selittää suuremman vaikutuksen, joka arvioitiin sen jälkeen, kun kaukoliikenteen kuljettajat jätettiin pois. WHI-tutkimuksessa vaikutusestimaatit olivat yleensä korkeampia, kun tutkittavat viettivät yli 30 minuuttia ulkona . Alankomaissa tehdyssä validointitutkimuksessa päätien varrella asuvien aikuisten henkilökohtaisen nokialtistumisen kontrasti verrattuna taustapaikalla asuviin oli suurempi niillä, jotka viettivät enemmän aikaa kotona . Koska tutkimukset perustuvat ympäristön altistumisen arvioihin, ei ole yllättävää, että vaikutusarvioissa on havaittavissa jonkin verran heterogeenisuutta eri tutkimusten välillä.

Erot hiukkasten koostumuksessa tai hiukkasia aiheuttavissa lähteissä selittävät hyvin todennäköisesti osan vaikutusarvioiden heterogeenisuudesta, kuten havaittiin lyhytaikaista kuolleisuutta ja sairaalahoitoonpääsyä koskevissa tutkimuksissa, jotka koskivat PM2,5:tä ja PM10:tä. Kattavan katsauksen saamiseksi viitataan Maailman terveysjärjestön hiljattain tekemään arviointiin (http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/environment-and-health/air-quality/publications/2013/review-of-evidence-on-health-aspects-of-air-pollution-revihaap). Hiukkasten koostumuksen vaikutuksia ei ole systemaattisesti tutkittu kohorttitutkimuksissa lukuun ottamatta kalifornialaisen opettajan tutkimusta . Tuoreessa katsauksessa osoitettiin, että mikrogrammaa kuutiometriä kohti laskettuna kuolleisuusvaikutusten arviot olivat noin 10 kertaa suuremmat EC:n kuin PM2,5:n osalta. Näin ollen paikoissa, joissa primaaristen polttohiukkasten pitoisuudet ovat korkeammat, voidaan odottaa suurempia PM2.5 -vaikutuksia. Seuraavassa jaksossa käsitellään tarkemmin EC:tä koskevaa näyttöä.

Toinen tärkeä kysymys on se, mille ajanjaksolle altistumista kuvaillaan. Ilmansaastetietoja ei välttämättä ole saatavilla koko seurantajaksolta. Esimerkiksi ACS-tutkimuksessa PM2.5 -tietoja oli saatavilla seurannan alussa ja lopussa . Kun saasteissa on merkittäviä (usein laskevia) suuntauksia, jotka muuttuvat (usein laskevien) alueellisten kontrastien muuttuessa tutkimuksessa, saasteiden ja kuolleisuuden välinen arvioitu yhteys voi vääristyä. Harvardin Six City -tutkimuksen seurantatutkimus ja kaksi mahdollisesti riskiväestöä koskevaa tutkimusta osoittivat, että sydän- ja verisuonivaikutusten kannalta merkityksellinen altistuminen voi olla altistuminen viime vuosina. Kirjoittajat päättelevät, että lyhyen ja pitkän aikavälin altistumisen vaikutusarvioiden välisen kuilun kurominen umpeen ei vaadi vuosikymmeniä, mikä on johdonmukaista niiden interventiotutkimusten vaikutuksen kanssa, jotka osoittavat kuolleisuuden vähenevän interventiota seuraavan vuoden aikana. Näissä tutkimuksissa on hyödynnetty kaupunkien sisäistä pitkän aikavälin ajallista kontrastia, jossa on otettu huomioon sekulaariset suuntaukset. PM-vaikutusarviot olivat samankaltaisia kuin aiemmin käsitellyissä tutkimuksissa, joissa hyödynnettiin alueellista kontrastia.

Toinen ajallinen ongelma tutkimuksissa, joissa altistumisen arviointiin käytetään maankäytön regressiomalleja, on se, että nämä mallit perustuvat usein nykyisiin mittauskampanjoihin ja ne liittyvät menneisyydessä tapahtuneisiin terveysvaikutuksiin. Kolme Alankomaissa, Roomassa (Italia) ja Vancouverissa (Kanada) tehtyä tutkimusta ovat osoittaneet, että nykyiset LUR-mallit ennustivat hyvin historiallisia alueellisia kontrasteja noin 10 vuoden ajalta. Vaikka pitoisuudet ovat laskeneet ajan mittaan, alueelliset erot pysyvät usein vakaina. Alueelliset vastakohdat eivät välttämättä ole vakaita alueilla, joilla talouskehitys on nopeaa, kuten osoitti eräs kiinalainen kohorttitutkimus, jossa tutkimusalueiden järjestys muuttui seurannan aikana. Vaikka koehenkilöiden järjestys ei olisi muuttunut, tutkimusalueen kvantitatiivinen alueellinen kontrasti on saattanut muuttua esimerkiksi siksi, että suurten teiden ja taustapaikkojen välinen ero on pienentynyt ajan myötä. Muuttunut alueellinen kontrasti vaikuttaa kuolleisuuden ja saastumisen välisen yhteyden arvioituun kaltevuuteen . Koehenkilöiden liikkuminen voi vaikeuttaa arviointia entisestään.

Tärkeä kysymys liikennesaastetutkimuksissa on tieliikennemelun mahdollinen sekoittava vaikutus, sillä sen on osoitettu olevan yhteydessä sydän- ja verisuonitauteihin, mukaan lukien myös sydän- ja verisuonitautiin. Muutamissa tutkimuksissa on pyritty erottamaan toisistaan liikenteeseen liittyvät ilmansaasteet ja melu . Näissä tutkimuksissa havaittiin kohtalainen korrelaatio ilmansaasteiden ja melun välillä. Nämä kolme tutkimusta erosivat jonkin verran toisistaan ilmansaasteiden ja melun toisistaan riippumattomia vaikutuksia koskevissa havainnoissaan. Tällä alalla tarvitaan lisää työtä.

Karkeat hiukkaset ja alkuainehiili

Taulukossa 3 esitetään tutkimukset, joissa altistumisen mittarina on käytetty alkuainehiiltä tai karkeaa hiukkasta. Taulukosta 3 käy ilmi, että ei ole näyttöä siitä, että pitkäaikainen altistuminen karkeille hiukkasille olisi yhteydessä kuolleisuuteen. Kolmessa neljästä kohorttitutkimuksesta, joissa ei havaittu merkittävää yhteyttä karkeisiin hiukkasiin, havaittiin merkitseviä yhteyksiä PM2,5 -hiukkasiin . Karkeille hiukkasille altistumisen arviointi on kuitenkin haastavampaa kuin PM2,5 -hiukkasille, koska paikalliset lähteet vaikuttavat, joten keskushallintopaikan seurantalaitteissa on todennäköisesti suurempia virheitä asuinalueiden asukaspitoisuuksien esittämisessä. Siksi on mahdollista, että alueellisesti tarkemmilla altistumisen arviointimenetelmillä, kuten maankäytön regressiomalleilla tai leviämismalleilla, voidaan havaita mahdollisia pitkän aikavälin altistumisvaikutuksia. Kalifornialaisen opettajan tutkimuksessa ei arvioitu karkeaa hiukkaspitoisuutta, eikä siinä havaittu merkittäviä yhteyksiä kaikkien syiden aiheuttaman kuolleisuuden ja karkeissa hiukkasissa runsaasti esiintyvien alkuaineiden Si, Fe ja Zn alkuainepitoisuuksien välillä, mutta raportoitiin yhteydestä Si:n ja iskeemisen sydänsairauden välillä.

Yhteenvetona voidaan todeta, että yhteenvetoestimaatti PM10:n kohdalla oli PM2:ta pienempi.5, ja yhteenlaskettu vaikutusestimaatti 10 μg/m3 kohti oli 3,5 % (95 % CI 0,4 %, 6,6 %), jossa oli merkittävää heterogeenisuutta (I2 = 69 %) taulukkoon 1 sisällytetyistä tutkimuksista, pois lukien muuttuvien alueellisten mallien vuoksi vaikeasti tulkittava kiinalainen retrospektiivinen tutkimus . PM10-analyysi lisättiin, koska useat tutkimukset raportoivat vain PM10:n.

Efektiarviot EC:n osalta olivat hyvin johdonmukaisia eri tutkimuksissa . Satunnaisvaikutusten yhteenvetoestimaatti kokonaiskuolleisuudelle 1 μg/m3 EC:tä kohti oli 6,1 % (95 % CI 4,9 %, 7,3 %), ja vaikutusestimaattien heterogeenisuus oli erittäin merkityksetöntä (I2 = 0 %). Useimmissa mukana olleissa tutkimuksissa EC-altistumista arvioitiin kaupungin mittakaavassa, mikä edustaa kaupungin taustan vaihtelua, mutta ei ota huomioon suurten teiden läheisyyteen liittyvää pienimuotoista vaihtelua. Monissa tutkimuksissa on todettu merkittäviä kaupunkien sisäisiä eroja EC:n osalta, jotka liittyvät erityisesti pääteihin. Todennäköisesti EC:tä ja NO2:ta olisi pidettävä pikemminkin liikenteen aiheuttamien ilmansaasteiden monimutkaisen seoksen edustajina kuin ainoina komponentteina, joilla on syy-yhteys kuolleisuuteen.

Kuolleisuuden ja typpidioksidin välisestä yhteydestä on melko johdonmukaista näyttöä (taulukko 4). Satunnaisvaikutusten yhteenvetoestimaatti NO2:n kokonaiskuolleisuudelle 10 μg/m3 kohti oli 5,5 % (95 % CI 3,1 %, 8,0 %), ja vaikutusestimaattien heterogeenisuus oli merkittävä ja suuri (I2 = 73 %). Kiinalaista tutkimusta ei otettu mukaan tähän analyysiin, koska altistumista arvioitiin piirikuntatasolla. Kun mukaan otettiin ACS-tutkimuksen olennaisesti nollatulokset – 0,3 %:n (95 % CI -0,8, 1,3 %) lisäriski – saatiin vain hieman pienempi yhdistetty estimaatti 4,7 % (95 % CI 2,4, 7,1 %). ACS-tutkimuksessa ei myöskään otettu huomioon kaupunkien sisäistä vaihtelua. Koska liikenteen aiheuttamat ilmansaasteet vaihtelevat pienellä alueellisella mittakaavalla, on vielä kriittisempää arvioida altistumista hienojakoisella alueellisella mittakaavalla, kuten asuinalueella, kuin PM2.5:n osalta.

Spesifiset sydän- ja verisuonitautikuolemansyyt

Taulukosta 5 nähdään ilman epäpuhtauksien ja sepelvaltimotautikuolleisuuden (iskeeminen sydänsairaus tai sydäninfarkti) väliset yhteydet, mukaan lukien kuolintodistuksiin perustuvat tutkimukset, yksityiskohtaisemmat tutkimukset, joissa käytetään rekisteritietoja, tai mieluiten kohorttitutkimukset, joihin liittyy sairauskertomusten epidemiologinen tarkastelu, joka mahdollistaa taudin esiintyvyyden tarkemman määrittämisen. Useissa sydäninfarktirekistereihin perustuvissa tapaus-verrokkitutkimuksissa tai epidemiologisissa tutkimuksissa, joihin liittyy kliininen tarkastelu, on havaittu yhteys NO2:n ja kuolemaan johtaneen sydäninfarktin välillä mutta ei kuolemaan johtaneen sydäninfarktin välillä. Tähän mennessä vain kuolemaan johtaneen aivoinfarktin osalta havaitut yhteydet on tulkittu todisteeksi siitä, että ilmansaasteet vaikuttavat erityisesti heikkokuntoisiin tai pahentavat muiden tekijöiden aiheuttamaa taudin etenemistä. Toisaalta on myös mahdollista, että iskeemisten sydänsairauksien tulokset on luokiteltu väärin ja yhdistetty yhdistelmätuloksiksi, joissa kuolemaan johtaneet tulokset on otettu tarkemmin huomioon. Vaikka on yhä enemmän näyttöä siitä, että ilmansaasteet liittyvät varhaisen ateroskleroosin merkkiaineisiin, on mahdollista, että ilmansaasteet vaikuttavat taustalla oleviin biologisiin prosesseihin, jotka altistavat aterotromboosille (joka johtaa sydäninfarktiin ja aivohalvaukseen) verrattuna ateroskleroosiin . Toinen selitys on, että saasteet vaikuttavat sellaisiin lopputuloksiin, joilla on korkeampi tapauskuolleisuusaste (esim. rytmihäiriöperäisen äkkikuoleman tapauskuolleisuusaste on korkeampi kuin yleisen MI:n tapauskuolleisuusaste).

Vähemmässä määrässä tutkimuksia on arvioitu aivoverisuonisairauksien aiheuttamaa kuolleisuutta. Hollantilaisessa kohorttitutkimuksessa ja Women’s Health Initiative -tutkimuksessa havaittiin vahva yhteys . Sen sijaan ACS-tutkimuksessa, norjalaisessa kohorttitutkimuksessa ja sveitsiläisessä kansallisessa kohorttitutkimuksessa ei havaittu yhteyttä . On mahdollista, että aivoverisuonikuolleisuuden huonompi kirjaaminen kuolintodistuksiin on vaikuttanut näihin epäjohdonmukaisuuksiin. Ekologisista tutkimuksista on myös jonkin verran näyttöä siitä, että ilmansaasteet voivat vaikuttaa aivohalvauskuolleisuuteen .

Kahdessa tutkimuksessa on raportoitu merkittäviä yhteyksiä hiukkasmaisten ilmansaasteiden ja rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan ja sydänpysähdyksen välillä yhteensä . Nämä tulokset perustuvat pienempiin tapahtumamääriin, ja ne edellyttävät suuria kohorttitutkimuksia, jotta ne voitaisiin todentaa tarkemmin. Tulokset ovat yhdenmukaisia useiden tutkimusten kanssa, joissa on dokumentoitu merkittäviä yhteyksiä lyhytaikaisen hiukkas- tai NO2-altistumisen ja sydämen vajaatoiminnasta sekä rytmihäiriöistä ja defibrillaattoripurkauksista johtuvan kuolleisuuden välillä .

Liukoisista hiukkasista aiheutuva ilman pilaantuminen ja hengitysteiden aiheuttama kuolleisuus

Taulukossa 6 on esitetty vaikutusestimaatit hengitysteiden aiheuttaman kuolleisuuden osalta. Kahdessa ensimmäisessä yhdysvaltalaisessa kohorttitutkimuksessa ei havaittu yhteyttä PM2.5:n ja hengitystiekuolleisuuden välillä . Toisin kuin näissä yhdysvaltalaisissa tutkimuksissa, hollantilaisessa kohorttitutkimuksessa , norjalaisessa tutkimuksessa ja kiinalaisessa tutkimuksessa havaittiin vahva yhteys. PM2,5:n satunnaisvaikutusten yhdistetty estimaatti 10 μg/m3 kohti oli 2,9 % (95 %CI -5,9, 12,6 %), mikä on erittäin merkityksetön. Tutkimusten välinen heterogeenisuus oli tilastollisesti merkittävää, ja I2-tilasto oli 59 %, mikä viittaa kohtalaiseen heterogeenisuuteen. Alankomaalaisessa ja kiinalaisessa kohorttitutkimuksessa hiukkasten yhteys oli heikompi kuin NO2:n tai NOx:n. Hengitystiekuolleisuus saattaa liittyä enemmän ensisijaisiin liikenteeseen liittyviin epäpuhtauksiin kuin kaukokulkeutuneisiin hiukkasiin, mutta tämän hypoteesin testaamiseksi tarvitaan lisätyötä. Hengityselinsairauksista johtuvien kuolemantapausten pienempi määrä verrattuna sydän- ja verisuonitauteihin vaikutti osaltaan siihen, että yksittäisten tutkimusten luottamusvälit olivat suuremmat ja päävaikutusestimaatit vaihtelivat enemmän eri tutkimuksissa. Aikasarjatutkimuksissa, mukaan lukien useat suuret usean kaupungin tutkimukset Yhdysvalloissa ja Euroopassa, havaittiin merkittäviä yhteyksiä hiukkasten vuorokausivaihteluiden ja hengitystiekuolleisuuden välillä. 10 μg/m3 PM-hiukkasten 10 μg/m3 kohti ilmaistuna lyhytaikaisen altistumisen osalta raportoidaan tyypillisesti noin 1 prosentin ylitysriski, joka on suurempi kuin kokonaiskuolleisuuden osalta. Toisin kuin sydän- ja verisuonitautien osalta, nykyinen näyttö ei siis viittaa pitkäaikaisesta altistumisesta aiheutuvaan lisäriskiin, joka mahdollisesti liittyy kuolleisuuden siirtymiseen . Tarvitaan lisää tutkimuksia, jotta voidaan arvioida perusteellisemmin pitkäaikaisen altistumisen vaikutusta hengityselinten kuolleisuuteen.

.