Discussion
Les anévrismes provenant de l’ACP ont une prédilection pour les segments P1 et P2. C’est le cas dans notre série (tableau) ainsi que dans d’autres séries précédemment rapportées (2, 3, 9). Ces anévrismes ont des caractéristiques morphologiques particulières et présentent des résultats cliniques spécifiques qui les distinguent des anévrismes survenant à d’autres endroits anatomiques de la circulation intracrânienne. Ils touchent fréquemment des patients jeunes, l’âge moyen étant de 38 ans (9). C’est un âge plus jeune que l’âge moyen de 50 à 60 ans pour les anévrismes survenant à d’autres sites anatomiques. En outre, l’incidence des anévrismes géants et de grande taille est plus élevée (près de 23 % des anévrismes de l’APC, contre 3 à 5 % pour les autres sites anatomiques) dans l’APC (1, 10). Dans sa série d’anévrismes de l’ACP, Drake (11) a rapporté une incidence de 42% d’anévrismes géants et Yasargil (7) une incidence de 50% d’anévrismes géants. Dans notre série, 24% (5/21) des anévrismes de l’ACP étaient de taille géante, ce qui est similaire aux résultats rapportés par Pia et Fontana (3).
La présentation clinique la plus courante des anévrismes de l’ACP décrite dans la littérature est l’HSA (80%) (2, 3, 9). Dans notre série, la moitié des patients ont présenté une HSA (10/20 patients, 50%) et chez deux de ces patients, l’HSA était liée à une rupture d’un anévrisme à distance. La majorité de nos patients présentant une HSA avaient un anévrisme en baie (8/10, anévrismes en baie ; 1/10, anévrisme serpentin géant ; 1/10, anévrisme disséquant). Chez cinq de nos patients, l’anévrisme de l’ACP était une découverte fortuite (4/5, anévrisme de berry ; 1/5, anévrisme serpentin géant), sans aucun déficit neurologique associé.
En général, les anévrismes serpentins géants ont une prédilection pour la circulation postérieure et affectent la population jeune (2, 3, 9, 13). Ils peuvent se présenter avec des signes d’effet de masse sur le parenchyme cérébral environnant, entraînant des crises d’épilepsie ou un autre déficit neurologique (14). Un de nos patients avec un anévrisme serpentin géant du segment P3 a présenté une perte de mémoire ; un autre patient avec un anévrisme serpentin géant de la jonction P2-P3 a présenté une somnolence et une perte de mémoire suite à la compression du tronc cérébral et de l’hippocampe.
Pia et Fontana (3) rapportent une incidence de 27% de troubles visuels chez les patients hébergeant des anévrismes de l’ACP, avec une prévalence de paralysie oculomotrice et d’hémianopsie. Dans notre propre série, cinq patients (25 %) ont présenté des troubles visuels ou oculomoteurs : un patient avec un anévrisme serpentin géant du segment P1 comprimant le chiasma optique a présenté une hémianopsie bitemporale, et un autre patient avec un anévrisme de baie du segment P1 et une MAV occipitale ipsilatérale coexistante a présenté une hémianopsie homonyme. Trois autres patients présentant un anévrisme de la jonction P1-P2, dont deux avec un pseudo-anévrisme post-traumatique, ont présenté une paralysie CN III.
Dans notre population de patients présentant 21 anévrismes de l’ACP, nous avons observé une incidence relativement élevée de dysplasies vasculaires coexistantes. Neuf (43%) des 21 anévrismes de l’ACP étaient associés à d’autres lésions vasculaires : trois patients avaient une MAV occipitale alimentée par l’ACP ipsilatérale (Fig 5), quatre patients avaient des anévrismes intracrâniens multiples, un patient avait la maladie de Moya-Moya (Fig 6), et un patient avait un anévrisme disséquant post-traumatique de l’artère tentorielle postérieure. Tous les anévrismes de l’ACP associés à d’autres dysplasies vasculaires étaient de type berry, alors qu’aucun des cinq anévrismes serpentins géants n’était associé à d’autres lésions vasculaires. Nos données suggèrent donc que les anévrismes de type berry de l’ACP, bien que rares, sont souvent le résultat d’un flux accru dans la circulation postérieure. Les conditions hémodynamiques sous-jacentes prédisposant à une augmentation du flux comprennent : MAV, la maladie de Moya-Moya entraînant une circulation collatérale exubérante, et l’apport collatéral à la circulation carotidienne intracrânienne par l’ACP après une ligature iatrogène de l’artère carotide proximale. Seuls deux anévrismes de berry du segment P1 étaient des lésions isolées. Les autres anévrismes de baie de l’ACP, qui n’étaient pas le résultat de conditions de haut débit, étaient en effet associés à d’autres anévrismes intracrâniens et à d’autres conditions telles que la maladie rénale polykystique.
Anévrisme du segment P1 associé à une MAV corticale distale.
A, Vue de Towne avant traitement d’une angiographie vertébrale montrant un anévrisme du segment P1 associé à une MAV temporo-occipitale. Notez le mauvais rapport entre le fond de l’anévrisme et la taille de son col.
B, Même vue de l’angiogramme vertébral après le traitement endovasculaire de l’anévrisme avec GDC
C, Angiogramme vertébral de suivi obtenu 42 mois après le traitement initial montrant une oblitération complète de la MAV et un remplissage résiduel minimal discutable de l’anévrisme.
Multiples ACP associés à la maladie de Moya-Moya, traités avec succès par GDC.
A, Vue frontale de l’angiographie de la carotide interne gauche montrant l’occlusion des artères cérébrales antérieures et a moyennes et la circulation collatérale de Moya-Moya. Il y a une augmentation du flux dans une ACP ipsilatérale dysplasique et élargie (flèche).
B, Vue oblique de l’angiographie de la carotide interne montrant un anévrisme provenant de la jonction P1/P2 de l’artère cérébrale postérieure gauche (flèche) et un second anévrisme provenant du segment P2P (pointe de flèche). Notez la présence d’au moins deux anévrismes liés au flux provenant du segment supraclinoïde de l’artère carotide interne (doubles flèches).
C, Vue oblique de l’angiographie de la carotide interne, obtenue 9 mois après le traitement, montre une oblitération persistante des deux anévrismes de l’ACP (flèches).
Chez les patients qui présentent une MAV alimentée par l’ACP et qui ont un anévrisme de baie associé provenant du vaisseau parent, nous préférons oblitérer d’abord l’anévrisme par des moyens endovasculaires avant de traiter la MAV. Cela est particulièrement vrai lorsque l’anévrisme est irrégulier et situé près de l’extrémité de l’artère basilaire (segment P1). Bien que certains anévrismes liés à l’écoulement, en particulier ceux qui sont sessiles et situés à la périphérie, puissent involuer ou diminuer de taille après le traitement de la MAV, nous en avons rencontré dans notre pratique qui n’ont pas changé de taille et certains qui ont effectivement présenté une HSA. Une fois l’anévrisme oblitéré, la MAV est ensuite traitée avec toute méthode nécessaire, y compris l’embolisation avec de l’adhésif liquide.
À notre avis, le traitement de choix des anévrismes de berry de l’APC est l’oblitération endovasculaire sélective avec GDC, avec préservation de l’artère mère. L’oblitération endovasculaire avec GDC de petits anévrismes avec un petit collet est sûre et efficace et, dans notre série, associée à de bons résultats anatomiques à long terme. Comme pour toute autre localisation artérielle, les grands anévrismes sessiles à collet large ne sont généralement pas bien adaptés à l’oblitération endovasculaire par GDC et sont mieux traités par clippage chirurgical. Occasionnellement, les anévrismes à collet large de l’ACP peuvent être oblitérés par GDC en utilisant une technique assistée par ballonnet pour éviter un mauvais emballage des bobines et/ou un empiètement sur l’artère mère. Lorsque cela était nécessaire (2/21 anévrismes), nous avons réalisé cette technique en toute sécurité avec d’excellents résultats anatomiques. Nous ne pensons cependant pas qu’un traitement endovasculaire agressif et risqué doive être réalisé au prix d’une augmentation de la morbidité de la technique ou à la place d’un clippage chirurgical direct des anévrismes.
La préservation du flux antégrade dans l’ACP doit naturellement être l’un des objectifs premiers du traitement des anévrismes issus de ce vaisseau. Cependant, en cas d’anévrisme fusiforme ou serpentin géant, l’occlusion de l’artère mère devient inévitable pour oblitérer l’anévrisme. Dans ces cas, une connaissance anatomique approfondie des différents segments (Fig 1) de l’ACP et de leurs territoires fonctionnels devient cruciale afin de prévoir et/ou d’éviter le déficit neurologique qui peut survenir à la suite de leur occlusion volontaire.
1) La circulation collatérale entre l’artère choroïdienne postérieure latérale (branche du segment P2P) et les artères choroïdiennes antérieures.
2) La circulation collatérale entre les artères circonflexes longues (branches du segment P1) et le territoire de l’artère cérébelleuse supérieure au niveau de la plaque quadrigéminale.
3) Circulation collatérale entre l’artère spléniale (branche des segments P3-P4) et l’artère péricallosale postérieure (branche de l’artère cérébrale antérieure).
4) Circulation collatérale entre les branches temporales inférieures de l’ACP et les branches temporales supérieures de l’artère cérébrale moyenne.
Malheureusement, ces canaux collatéraux anastomotiques ne sont pas facilement reconnaissables sur une angiographie de soustraction de routine et ne peuvent pas être évalués de manière adéquate avant une occlusion planifiée de l’artère. Par conséquent, et selon notre expérience, il est impossible d’être certain qu’une occlusion de l’artère mère sera tolérée ou non. En général, cependant, nous évitons l’occlusion de l’artère parentale au niveau des segments P1 ou P2 étant donné la richesse de l’apport vasculaire au tronc cérébral qui provient de ces emplacements anatomiques et les déficits neurologiques possibles qui peuvent survenir à la suite d’un tel traitement.
Un de nos patients qui présentait une hémianopsie homonyme due à un infarctus du cortex calcarin avait un anévrisme disséquant post-traumatique de la jonction P1/P2. Ces anévrismes, qui surviennent rarement dans la circulation postérieure, s’accompagnent généralement de déficits neurologiques graves dus à un infarctus cérébral et à des complications hémorragiques (3, 15). Les deux anévrismes disséquants de l’ACP rencontrés dans notre série étaient de nature post-traumatique et résultaient d’un accident de voiture majeur, ayant entraîné un choc violent à la tête. Ils se sont tous deux produits à la jonction des segments P1 et P2 de l’ACP avec l’artère communicante postérieure. Ces deux patients présentaient une paralysie du CN III due à la lésion par cisaillement du nerf crânien. Nous postulons que l’importante force de cisaillement appliquée à l’artère communicante postérieure a été transmise à l’ACP et a entraîné une lacération focale. En cicatrisant, la lacération artérielle s’est emmurée et a formé un faux anévrisme post-traumatique. Le même traumatisme de cisaillement explique également la lésion du troisième nerf. Un autre mécanisme possible dans la pathogenèse de ces anévrismes pourrait être le simple étirement de l’ACP contre le bord fixe et plutôt rigide du tentorium. La prise en charge thérapeutique de ces anévrismes, qui n’a pas été largement rapportée, est particulièrement intéressante, notamment en ce qui concerne l’opportunité d’un traitement immédiat (10, 16). En général, les anévrismes disséquants de la circulation postérieure ont un taux de mortalité très élevé. Cependant, en cas d’atteinte exclusive de l’ACP, l’issue clinique peut être plus favorable avec des cas rapportés de résolution spontanée (16-18).
Nous avons traité les deux anévrismes disséquants de l’ACP rencontrés dans notre série par un traitement endovasculaire. Ils ont tous deux été oblitérés par GDC tout en préservant le flux antérograde dans l’ACP. Les deux patients ont eu une angiographie de suivi montrant l’oblitération persistante de l’anévrisme et la perméabilité du vaisseau parent.