La solution cardioplégique est le moyen par lequel le myocarde ischémique est protégé de la mort cellulaire. Ceci est réalisé en réduisant le métabolisme myocardique par une réduction de la charge de travail cardiaque et par l’utilisation de l’hypothermie.
Chimiquement, la concentration élevée de potassium présente dans la plupart des solutions cardioplégiques diminue le potentiel de repos membranaire des cellules cardiaques. Le potentiel de repos normal des myocytes ventriculaires est d’environ -90 mV. Lorsque la cardioplégie extracellulaire déplace le sang entourant les myocytes, le voltage de la membrane devient moins négatif et la cellule se dépolarise plus facilement. La dépolarisation provoque une contraction, le calcium intracellulaire est séquestré par le réticulum sarcoplasmique via des pompes à Ca2+ dépendantes de l’ATP, et la cellule se détend (diastole). Cependant, la concentration élevée en potassium de la cardioplégie extracellulaire empêche la repolarisation. Le potentiel de repos du myocarde ventriculaire est d’environ -84 mV à une concentration extracellulaire de K+ de 5,4 mmol/l. L’augmentation de la concentration de K+ à 16,2 mmol/l fait passer le potentiel de repos à -60 mV, un niveau auquel les fibres musculaires sont inexcitables aux stimuli ordinaires. Lorsque le potentiel de repos approche de -50 mV, les canaux sodiques sont inactivés, ce qui entraîne un arrêt diastolique de l’activité cardiaque. Les portes d’inactivation de la membrane, ou portes h Na+, dépendent du voltage. Plus la tension de la membrane est négative, plus le nombre de portes h qui tendent à se fermer est élevé. Si la dépolarisation partielle est produite par un processus graduel tel que l’élévation du niveau de K+ extracellulaire, les portes ont amplement le temps de se fermer et donc d’inactiver certains des canaux Na+. Lorsque la cellule est partiellement dépolarisée, de nombreux canaux Na+ sont déjà inactivés, et seule une fraction de ces canaux est disponible pour conduire le courant Na+ entrant pendant la dépolarisation de phase 0.
L’utilisation de deux autres cations, Na+ et Ca2+, peut également être utilisée pour arrêter le cœur. En retirant le Na+ extracellulaire du perfusat, le cœur ne battra pas car le potentiel d’action dépend des ions Na+ extracellulaires. Cependant, l’élimination du Na+ ne modifie pas le potentiel de membrane au repos de la cellule. De même, l’élimination du Ca2+ extracellulaire entraîne une diminution de la force contractile et un arrêt éventuel en diastole. Un exemple de solution basse est l’histidine-tryptophane-cétoglutarate. À l’inverse, l’augmentation de la concentration extracellulaire de Ca2+ accroît la force contractile. L’élévation de la concentration de Ca2+ à un niveau suffisamment élevé entraîne un arrêt cardiaque en systole. Ce malheureux événement irréversible est appelé « cœur de pierre » ou rigor.
L’hypothermie est l’autre élément clé de la plupart des stratégies cardioplégiques. Elle est employée comme un autre moyen de réduire davantage le métabolisme du myocarde pendant les périodes d’ischémie. L’équation de Van ‘t Hoff permet de calculer que la consommation d’oxygène diminue de 50 % pour chaque réduction de 10 °C de la température. Cet effet Q10 combiné à un arrêt cardiaque chimique peut réduire la consommation d’oxygène du myocarde (MVO2) de 97 %.
La cardioplégie froide est administrée dans le cœur par la racine aortique. L’apport sanguin au cœur provient de la racine aortique par les artères coronaires. La cardioplégie en diastole garantit que le cœur n’utilise pas les précieuses réserves d’énergie (adénosine triphosphate). Du sang est généralement ajouté à cette solution en quantités variables, de 0 à 100 %. Le sang agit comme un tampon et fournit également des nutriments au cœur pendant l’ischémie.
Une fois que l’intervention sur les vaisseaux cardiaques (pontage aorto-coronarien) ou à l’intérieur du cœur, comme le remplacement d’une valve ou la correction d’une malformation cardiaque congénitale, etc. est terminée, le cross-clamp est retiré et l’isolement du cœur est terminé, de sorte que l’alimentation normale en sang du cœur est rétablie et que le cœur recommence à battre.
Le fluide froid (généralement à 4 °C) assure le refroidissement du cœur à une température d’environ 15-20 °C, ce qui ralentit le métabolisme du cœur et empêche ainsi les dommages au muscle cardiaque. Ce phénomène est encore renforcé par le composant de la cardioplégie qui est riche en potassium.
Lorsque la solution est introduite dans la racine aortique (avec un cross-clamp aortique sur l’aorte distale pour limiter la circulation systémique), on parle de cardioplégie antégrade. Lorsqu’elle est introduite dans le sinus coronaire, on parle de cardioplégie rétrograde.
Bien qu’il existe plusieurs solutions cardioplégiques disponibles dans le commerce ; il n’y a pas d’avantages clairs d’une solution cardioplégique par rapport à une autre. Certaines cardioplégies, telles que les solutions del Nido ou Histidine-Tryptophane-Kétoglutamate, offrent un avantage par rapport à la cardioplégie sanguine et aux autres cristalloïdes, car elles ne nécessitent qu’une seule administration au cours de chirurgies cardiaques courtes, par rapport aux multiples prises requises par le sang et les autres cristalloïdes.