Des réseaux complexes de voies se projettent depuis diverses structures du cerveau pour moduler le traitement spinal des entrées sensorielles de manière descendante. La médulla rostrale ventromédiale (RVM) dans le tronc cérébral est une sortie commune finale majeure de ce système modulateur endogène et est impliquée dans le relais des informations sensorielles entre la moelle épinière et le cerveau. La sortie nette des neurones descendants qui exercent des effets inhibiteurs et facilitateurs déterminera si l’activité neuronale dans la moelle épinière est augmentée ou diminuée. En bloquant pharmacologiquement l’activité du RVM avec la lignocaïne, un anesthésique local, puis en mesurant les réponses évoquées des neurones de la corne dorsale à une série de stimuli périphériques appliqués, notre objectif était de déterminer l’influence descendante dominante opérant chez les animaux anesthésiés normaux et les animaux souffrant de douleurs neuropathiques expérimentales. L’injection de 0,8 microl de lignocaïne à 2% dans le RVM a provoqué une réduction des réponses neuronales de la corne dorsale profonde aux stimuli électriques et naturels chez 64% des animaux normaux et chez 81% des animaux ayant subi une ligature des nerfs spinaux (SNL). Chez les animaux normaux, les réponses aux entrées nocives étaient principalement réduites, tandis que chez les animaux SNL, les réductions de l’activité de la moelle épinière induites par la lignocaïne intra-RVM incluaient également les réponses aux stimuli non nocifs. Cela suggère qu’en termes d’activité au moins, sinon en nombre, les facilitations descendantes sont l’influence prédominante du MVR qui a un impact sur la moelle épinière chez les animaux normaux. De plus, l’augmentation de la proportion de neurones présentant une réduction post-lignocaïne de l’activité de la corne dorsale chez les rats SNL suggère que la force de ces influences facilitatrices augmente après la neuropathie. Cet effet spinal inhibiteur prédominant après l’injection de lignocaïne dans le RVM pourrait être dû au blocage des cellules On facilitatrices.
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