Dementia praecox

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La dementia praecox (« démence prématurée ») est un terme popularisé par le psychiatre allemand Emil Kraepelin (1856-1926) en 1896, pour décrire l’état qui sera finalement qualifié de schizophrénie. Il désigne un trouble psychotique chronique en voie de détérioration, caractérisé par une désintégration cognitive rapide, qui débute généralement à la fin de l’adolescence ou au début de l’âge adulte.

La perturbation primaire dans la démence praecox n’est pas une perturbation de l’humeur (comme c’est le cas dans la maladie maniaco-dépressive), mais de la pensée ou de la cognition. La désintégration cognitive fait référence à une perturbation du fonctionnement cognitif ou mental, comme l’attention, la mémoire et le comportement dirigé vers un but.

Dès le début, la démence praecox était considérée comme une maladie à dégénérescence progressive dont personne ne guérissait.

Historique

Première utilisation du terme

Le terme, démence praecox, a été utilisé pour la première fois pour décrire un trouble psychotique par le médecin français Benedict-Augustin Morel en 1853, et plus tard utilisé dans son manuel de 1860, Traité des maladies mentales. Morel utilisait ce terme pour définir un trouble qui frappait d’abord les hommes à l’adolescence ou au début de l’âge adulte, après quoi leur fonctionnement intellectuel se détériorait rapidement. Pour Morel, ce trouble mental s’inscrit dans le contexte plus large de sa théorie de la dégénérescence. Ces jeunes hommes commençaient une détérioration intellectuelle rapide qui aboutirait à une invalidité totale et éventuellement à la mort.

Morel, cependant, n’a pas mené de recherches à long terme ou quantitatives sur le déroulement et l’issue de la démence praecox (Kraepelin sera le premier de l’histoire à le faire), de sorte que ce pronostic était basé sur la spéculation.

La composante temporelle

En 1863, le Prussien Karl Kahlbaum (1828-1899) a publié Die Gruppirung der psychischen Krankheiten (La classification des maladies psychiatriques). Dans cet ouvrage, Kahlbaum décrit une classe de troubles psychotiques à dégénérescence progressive qu’il regroupe sous le terme de « Vesania typical » (folie typique). En 1866, Kahlbaum devient le directeur d’une clinique psychiatrique privée à Gorlitz, en Prusse, une petite ville près de Dresde. Il est accompagné de son assistant plus jeune, Ewald Hecker (1843-1909), et ensemble, ils mènent une série de recherches sur de jeunes patients psychotiques qui auront une influence majeure sur le développement de la psychiatrie moderne.

Ensemble, Kahlbaum et Hecker ont été les premiers à décrire et à nommer des syndromes tels que la dysthymie, la cyclothymie, la paranoïa, la catatonie et l’hébéphrénie. Leur contribution la plus durable à la psychiatrie a sans doute été l’introduction de la « méthode clinique » de la médecine à l’étude des maladies mentales, une méthode qui est maintenant connue sous le nom de psychopathologie.

A part la description par Morel de sa théorie de la dégénérescence, l’élément temporel avait été largement absent des définitions des troubles mentaux. Les psychiatres faisaient des hypothèses sur le pronostic qui n’étaient pas fondées sur une observation attentive de l’évolution des symptômes des patients au fil du temps. Les psychiatres et autres médecins qui écrivaient sur les aliénés inventaient arbitrairement des noms pour les aliénations et décrivaient leurs signes et symptômes caractéristiques en se basant sur une période d’observation transversale à court terme de leurs patients aliénés.

Lorsque l’élément temporel a été ajouté au concept de diagnostic, celui-ci est devenu plus qu’une simple description d’une collection de symptômes : le diagnostic définissait désormais aussi le pronostic (évolution et résultat). Une autre caractéristique de la méthode clinique était que les symptômes caractéristiques qui définissent les syndromes devaient être décrits sans présumer au préalable d’une pathologie cérébrale (bien que de tels liens soient établis plus tard, au fur et à mesure que les connaissances scientifiques progressent). Karl Kahlbaum a lancé son premier appel à l’adoption de la méthode clinique en psychiatrie dans son livre de 1874 sur la catatonie. Sans Kahlbaum et Hecker, il n’y aurait pas de dementia praecox.

La composante quantitative

En 1891, Emil Kraepelin quitte son poste à l’université de Dorpat (aujourd’hui Tartu, Estonie) pour devenir professeur et directeur de la clinique psychiatrique de l’université de Heidelberg, en Allemagne. Convaincu de la valeur des suggestions de Kahlbaum pour une méthode clinique qualitative plus exacte en psychiatrie, Kraeplin a réalisé qu’en ajoutant une composante quantitative à un tel programme de recherche, il pourrait placer la psychiatrie sur une base plus scientifique.

La quantification permettait d’éliminer tout parti pris subjectif de la part du chercheur. Il a commencé le premier programme de recherche de cette nature dans l’histoire de la psychiatrie à Heidelberg en 1891, en recueillant des données sur chaque nouveau patient qui était admis à la clinique (pas seulement les cas intéressants, comme cela avait été le cas dans le passé) et en les résumant sur des fiches spécialement préparées, ses célèbres Zahlkarten. Il tenait des données sur ces fiches depuis 1887. Dans ses Mémoires publiés à titre posthume (publiés pour la première fois en allemand 61 ans après sa mort), Kraepelin décrit sa méthode :

. … après le premier examen approfondi d’un nouveau patient, chacun de nous devait jeter une note sur laquelle était inscrit son diagnostic. Au bout d’un certain temps, les notes étaient retirées de la boîte, les diagnostics étaient répertoriés, et le cas était clos, l’interprétation finale de la maladie était ajoutée au diagnostic initial. De cette façon, nous avons pu voir quel type d’erreurs avait été fait et nous avons pu suivre les raisons du mauvais diagnostic original (p. 61).

Kraepelin était obsédé par la recherche de modèles dans les données de ces cartes, les emportant parfois chez lui ou en vacances. En 1893, deux ans après avoir commencé son programme de recherche plus rigoureux à Heidelberg, la 4e édition du manuel de Kraepelin, Psychiatrie, reflétait certaines impressions préliminaires dérivées de l’analyse de ses cartes. Les syndromes cliniques n’impliquaient pas seulement un diagnostic en fonction des signes et des symptômes, mais incluaient également l’évolution et l’issue. Dans cette édition, il introduit une classe de troubles psychotiques qu’il appelle « processus dégénératifs psychiques ». Trois d’entre eux provenaient directement des travaux de Kahlbaum et de Hecker : la démence paranoïde (une forme dégénérative à apparition soudaine de la paranoïa de Kahlbaum), la catatonie (directement tirée de la monographie de Kahlbaum de 1874 sur le sujet) et la démence précoce, qui était essentiellement l’hébéphrénie de Hecker (décrite en 1871). La démence précoce était une hébéphrénie et le resterait dans la pensée de Kraepelin pendant 6 ans encore.

En mars 1896 paraît la 5e édition du manuel de Kraepelin. Kraepelin y déclare qu’il est convaincu de la valeur de sa méthode clinique consistant à utiliser les données qualitatives et quantitatives recueillies au cours d’une longue période d’observation des patients pour élaborer un diagnostic incluant un pronostic (évolution et résultat) :

Ce qui m’a convaincu de la supériorité de la méthode clinique de diagnostic (suivie ici) sur la méthode traditionnelle, c’est la certitude avec laquelle nous pouvons prédire (en liaison avec notre nouveau concept de maladie) l’évolution future des événements. Grâce à elle, l’étudiant peut désormais s’orienter plus facilement dans la difficile matière de la psychiatrie.

Dans la 5e édition de 1896, la démence praecox (encore essentiellement l’hébéphrénie), la démence paranoïde et la catatonie sont des troubles psychotiques distincts inclus parmi les « troubles métaboliques conduisant à la démence ». »

Dans la 6e édition de la Psychiatrie de 1899, Kraepelin réorganise l’univers psychiatrique pour le siècle suivant en regroupant la plupart des folies en deux grandes catégories, la démence précoce et la maladie maniaco-dépressive. Elles se distinguaient par les caractéristiques suivantes : (1) la démence précoce était principalement un trouble du fonctionnement intellectuel, la maladie maniaco-dépressive était principalement un trouble des affects ou de l’humeur ; (2) la démence précoce avait une évolution uniformément détériorée et un mauvais pronostic, la folie maniaco-dépressive avait une évolution d’exacerbations aiguës suivies de rémissions complètes sans détérioration durable du fonctionnement intellectuel ; et (3) il n’y avait aucune guérison de la démence précoce, alors que dans la maladie maniaco-dépressive il y avait de nombreuses guérisons complètes. En 1899, la démence précoce a pris sa forme désormais familière de classe hétérogène de troubles psychotiques comprenant des formes hébéphréniques, catatoniques et paranoïaques. Ces formes ont persisté jusqu’à aujourd’hui à travers la schizophrénie d’Eugen Bleuler de 1908 (à laquelle il a ajouté une quatrième forme, la dementia simplex, ou schizophrénie simple], et les principaux types de schizophrénie du DSM-IV-TR (les types paranoïde, catatonique et désorganisé, ce dernier conservant sa désignation historique de type hébéphrénique dans la CIM-10 ).

Changement dans le pronostic

Dans la 7e édition de 1904, il y a peu de changement dans la description de la démence praecox, mais Kraepelin admet pour la première fois que dans un petit nombre de cas, la guérison de la démence praecox peut se produire.

La 8e édition de la Psychiatrie de Kraepelin était un opus en quatre volumes, chacun d’entre eux paraissant à des années différentes entre 1909 et 1915. Dans cette édition, la dememtia praecox devient l’une des « démences endogènes ». C’est dans le troisième volume (deuxième partie) de cette édition, paru en 1913, que Kraepelin ajuste sa conception du pronostic pour admettre qu’une rémission partielle des symptômes se produit chez environ 26 % de ses patients.

Cela mettait la dementia praecox en accord avec les affirmations d’Eugen Bleuler sur la schizophrénie, dont il avait insisté dès le début (en 1908) sur le fait que (a) dans de nombreux cas, il n’y avait pas de détérioration progressive fatidique, que (b) dans certains cas, les symptômes rémettaient effectivement pendant des périodes de temps, et (c) qu’il y avait des cas de guérison complète.

La 8e édition de 1913 est également remarquable par le fait que Kraepelin a porté à 11 le nombre de formes de démence. Cependant, les trois sous-types classiques d’origine resteront la description la plus influente de ce trouble pendant le siècle qui suivra.La 8e édition de la Psychiatrie est la dernière que Kraepelin produira de son vivant. Il travaillait à une 9e édition avec Johannes Lange (1891-1938), mais il est mort en 1926 avant de pouvoir l’achever. Lange en termina la majeure partie et la publia en 1927.

Ajout de l’étiologie

Kraepelin se rendit compte que l’état des connaissances scientifiques était tel qu’il était impossible de faire des affirmations définitives sur la cause de la démence praecox. L’hérédité jouait clairement un rôle, comme Kraepelin et ses collaborateurs l’avaient démontré dans leurs recherches quantitatives. En suivant la méthode clinique suggérée par Kahlbaum, Kraepelin a mis de côté les affirmations concernant une maladie cérébrale sous-jacente ou une neuropathologie spécifique dans les descriptions diagnostiques des troubles mentaux. Cependant, de la 5e édition de 1896 au troisième volume de la 8e édition de 1913, il est clair que Kraepelin croyait que la démence praecox était causée par un empoisonnement du cerveau, et une « auto-intoxication », provenant probablement des glandes sexuelles après la puberté.

Universalité de la maladie

Kraepelin croyait que la démence praecox n’était pas un syndrome lié à une culture et qu’elle représentait un processus pathologique que l’on pouvait trouver dans le monde entier. Kraepelin lui-même aimait voyager et, en Asie, il a observé que la démence praecox était similaire à la forme européenne de la maladie chez les patients chinois, japonais, tamouls et malais, ce qui l’a conduit à suggérer dans la 8e édition de Psychiatrie que « nous devons donc chercher la véritable cause de la démence praecox dans des conditions qui sont répandues dans le monde entier, qui ne résident donc pas dans la race ou dans le climat, dans la nourriture ou dans toute autre circonstance générale de la vie… ». … »

Traitement

Sans connaître la cause de la démence praecox ou de la maladie maniaco-dépressive, Kraepelin a affirmé à plusieurs reprises qu’il ne pouvait y avoir de traitements spécifiques à ces affections. Le traitement de ces folies était le même pour tout patient institutionnalisé, quel que soit le diagnostic : l’utilisation occasionnelle de médicaments (opiacés, barbituriques, et ainsi de suite) pour soulager les épisodes aigus de détresse, des bains prolongés (grandement admirés par Kraepelin comme méthode humaine pour calmer les patients, et des activités professionnelles (si possible). Kraepelin lui-même avait expérimenté l’hypnose au début de sa carrière et l’avait trouvée insuffisante. La psychothérapie en tant que telle ne faisait pas partie des connaissances médicales de Kraepelin. En fait, Kraepelin détestait à la fois Freud et Jung pour avoir introduit des termes diagnostiques et des formes de traitement qui n’avaient aucune base empirique.

L’utilisation du terme se répand

En 1899, Kraepelin lui-même avait recensé près de 20 publications en langue allemande qui faisaient référence à son nouveau terme diagnostique, la dementia praecox. Dans la décennie qui suivit 1899, le nombre de publications en langue allemande utilisant les catégories de démence praecox et de maladie maniaco-dépressive de Kraepelin comme base de spéculation clinique et de recherche expérimentale explosa. Les concepts psychiatriques de langue allemande ont toujours été introduits beaucoup plus rapidement en Amérique (que, par exemple, en Grande-Bretagne) où les médecins émigrés allemands, suisses et autrichiens ont essentiellement créé la psychiatrie américaine. L’émigré suisse Adolf Meyer, sans doute le psychiatre le plus influent en Amérique pendant la première moitié du 20e siècle, a publié la première critique de la démence précoce dans un compte rendu de 1896 de la 5e édition du manuel de Kraepelin. Mais ce n’est qu’en 1900 que paraissent les trois premières publications américaines concernant la démence praecox, dont l’une est une traduction de quelques sections de la 6e édition de 1899 de Kraepelin sur la démence praecox.

Démence praecox vs schizophrénie

Parce que tant de médecins américains influents ont commencé à prendre la psychanalyse au sérieux après que Freud et Jung aient participé à une conférence à l’Université Clark en 1909, les théories psychogènes de la démence praecox et, vers 1920, la schizophrénie de Bleuler ont été ouvertement acceptées. Jusqu’en 1910, Bleuler avait été relié de manière périphérique, par l’intermédiaire de Jung, au mouvement psychanalytique de Freud, ce qui a facilité l’adoption de sa version plus large de la dementia praecox (schizophrénie) en Amérique par rapport à celle, plus étroite et de pronostic plus négatif, de Kraepelin.

Jusqu’à la fin des années 1950, les termes dementia praecox et schizophrénie étaient utilisés de manière interchangeable dans la psychiatrie américaine. La réception de la démence précoce en tant que diagnostic accepté dans la psychiatrie britannique a été beaucoup plus lente, et ne s’est peut-être imposée qu’au moment de la Première Guerre mondiale. En France, une tradition psychiatrique plus ancienne concernant les troubles psychotiques a précédé Kraepelin, et les Français n’ont jamais complètement adopté le système de classification de Kraepelin. Au contraire, les Français ont maintenu un système de classification indépendant tout au long du 20ème siècle. Après 1980, lorsque le DSM-III a totalement remodelé le diagnostic psychiatrique, la psychiatrie française a finalement commencé à modifier sa vision du diagnostic pour converger vers le système nord-américain. Kraepelin a donc finalement conquis la France via l’Amérique.

Manuels de diagnostic

Les éditions du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux depuis la première en 1952 avaient reflété des vues de la schizophrénie comme étant des « réactions » ou « psychogènes » (DSM-I), ou comme manifestant les notions freudiennes de « mécanismes de défense » (comme dans le DSM-II de 1968 dans lequel les symptômes de la schizophrénie étaient interprétés comme étant « psychologiquement auto-protégés »). Les critères de diagnostic étaient larges, incluant des concepts qui n’existent plus ou qui sont maintenant étiquetés comme des troubles de la personnalité (par exemple, le trouble de la personnalité schizotypique). Il n’était pas non plus fait mention du pronostic désastreux établi par Kraepelin. La schizophrénie semblait être plus répandue et plus traitable que Kraepelin ou Bleuler ne l’auraient permis.

Conclusions

En conséquence directe de l’effort de construction de critères de diagnostic de recherche (RDC) dans les années 1970, indépendants de tout manuel de diagnostic clinique, les idées de Kraepelin ont commencé à revenir sur le devant de la scène. Pour les besoins de la recherche, la définition de la schizophrénie est revenue à la fourchette étroite permise par la dementia praecox de Kraepelin. En outre, le trouble se détériore à nouveau progressivement, et la guérison, si elle a lieu, est rare. Cette révision de la schizophrénie est devenue la base des critères diagnostiques du DSM-III. Certains des psychiatres qui ont travaillé à cette révision se sont désignés comme les « néo-krapeliniens ». »

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