L’évolution temporelle des réponses hémodynamiques à une surcharge en sodium de longue durée a été étudiée chez l’homme. L’étude a porté sur six patients qui sont devenus hypertendus après avoir été exposés à une activité minéralocorticoïde excessive. La pression artérielle, le débit cardiaque et le volume des liquides corporels ont été mesurés par des méthodes non invasives à des intervalles hebdomadaires pendant au moins 6 semaines et à des intervalles plus longs pendant des périodes allant jusqu’à 2 ans. Le volume des liquides extracellulaires a augmenté d’environ 20 % et la pression artérielle de 20 à 40 %. Au début, le débit cardiaque était le facteur dominant de l’augmentation de la pression. Mais à un stade ultérieur, la pression reste élevée ou augmente encore plus, bien que le débit cardiaque et le volume des liquides corporels soient revenus à la normale. Dans certains cas, notamment chez les jeunes sujets, il a fallu des semaines ou des mois avant que la résistance périphérique totale ne commence à augmenter, et il n’y avait pas de relation quantitative entre l’augmentation initiale du débit cardiaque et l’augmentation ultérieure de la résistance. Ces résultats plaident contre une relation directe de cause à effet entre les changements de débit et de résistance. L’expansion préférentielle du compartiment intravasculaire était associée à un débit cardiaque élevé, tandis que l’expansion préférentielle du compartiment du liquide interstitiel était associée à une résistance élevée. Ainsi, le schéma hémodynamique de l’hypertension induite par le sodium semble en quelque sorte lié à la distribution du liquide extracellulaire sur les compartiments intra et extravasculaires.
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