Contexte
Il existe de plus en plus de preuves des effets sur la mortalité liés à l’exposition à long terme (c’est-à-dire des expositions d’un an ou plus) à la pollution atmosphérique ambiante . Les effets cardiovasculaires de l’exposition à court et à long terme à la pollution atmosphérique par les particules, en particulier les PM2,5, ont récemment fait l’objet d’un examen complet. Les études expérimentales et épidémiologiques de la dernière décennie ont considérablement accru nos connaissances sur les mécanismes qui pourraient expliquer de manière plausible les associations observées dans les études épidémiologiques entre la pollution de l’air ambiant et la mortalité .
La plupart des études ont rapporté des associations liées aux particules, souvent représentées par la concentration massique de particules inférieures à 10 μm (PM10) ou 2,5 μm (PM2,5). Dans de nombreuses zones urbaines, les émissions du trafic motorisé constituent une source importante de particules ambiantes et de polluants gazeux tels que les oxydes d’azote (NO2 et NO). Les contrastes d’exposition liés aux émissions du trafic sont généralement mal représentés par la concentration de PM10 ou PM2.5, en raison de la concentration de fond régionale élevée de ces particules provenant d’autres sources. Il existe toutefois des marqueurs plus spécifiques de la pollution atmosphérique liée au trafic, notamment le carbone élémentaire et le nombre de particules ultrafines. Janssen et ses collègues ont récemment démontré que les évaluations de l’impact sur la santé des polluants liés au trafic basées sur les PM2,5 sous-estimaient sérieusement les risques sanitaires par rapport à une évaluation basée sur le carbone élémentaire . Il existe également de plus en plus de preuves d’effets sur la santé liés aux particules ultrafines . Enfin, les effets des particules grossières (la fraction de particules entre 2,5 et 10 μm) ont suscité un regain d’attention. Les contrôles d’émissions pour le trafic routier ont maintenant considérablement réduit les émissions de gaz d’échappement, et par conséquent, les émissions hors gaz d’échappement, y compris les émissions du carter du moteur (huile lubrifiante brûlée), l’usure de la route, des pneus et des freins deviennent de plus en plus importantes. Une étude récente menée aux Pays-Bas a révélé que les concentrations de métaux liés à l’usure des freins et des pneus (Cu, Zn) augmentaient de la même manière sur les grands axes routiers par rapport à la pollution de fond urbaine que pour la suie et les particules ultrafines, qui sont dues aux émissions des pots d’échappement. Dans une revue de la littérature limitée, les particules grossières ont été associées à des effets à court terme sur la mortalité et les admissions à l’hôpital, mais aucune preuve n’a été trouvée quant aux effets de l’exposition à long terme . Le nombre d’études sur l’exposition à long terme aux particules grossières examinées était cependant faible à l’époque.
L’objectif de la présente revue est d’évaluer les preuves épidémiologiques des effets sur la mortalité cardiovasculaire et respiratoire de l’exposition à long terme aux particules fines, y compris une méta-analyse. Nous nous sommes concentrés sur les études épidémiologiques de la mortalité, car les études expérimentales et les mécanismes d’effet ont été discutés en détail précédemment . La revue de l’American Heart Association est mise à jour avec un nombre important de nouvelles études publiées en 2009 – 2012. Nous incluons en outre davantage de polluants dans l’examen, en particulier le NO2, le carbone élémentaire et les particules grossières. Nous avons évalué les résultats sur les sous-groupes potentiellement sensibles dans les études sur les PM2,5. En outre, nous avons inclus les études sur des causes cardiovasculaires plus spécifiques de décès, en particulier l’infarctus du myocarde fatal et l’accident vasculaire cérébral.
Méthodes
Nous avons effectué une recherche dans les bases de données Medline et Scopus avec les termes de recherche pollution de l’air, cohorte et mortalité jusqu’en janvier 2013. Nous avons complété la recherche avec les études incluses dans la revue de Brook et de ses collaborateurs et en parcourant les listes de références des articles identifiés. Dans le cas où plus de cinq études étaient identifiées, nous avons effectué une méta-analyse. Nous avons testé l’hétérogénéité des estimations des effets spécifiques aux cohortes et obtenu des estimations des effets combinés, en utilisant les méthodes des effets aléatoires de DerSimonian et Laird . La statistique I2 a été calculée pour mesurer le degré d’hétérogénéité entre les études. L’I2 varie de 0 à 100% et peut être interprété comme la variabilité des estimations de l’effet spécifique à l’étude, attribuable aux effets réels entre les études. Pour certaines études, plusieurs articles étaient disponibles, comme dans le cas de l’étude Six Cities. Dans la méta-analyse, nous n’avons utilisé que l’article le plus récent, qui présentait un suivi plus long. Nous n’avons inclus dans la méta-analyse quantitative que les études qui fournissaient directement des estimations de l’exposition aux PM2,5. Pour le NO2, nous n’avons inclus que les études qui tenaient compte de la variation spatiale intra-urbaine en utilisant par exemple des modèles de dispersion, des modèles de régression de l’utilisation des sols ou l’interpolation spatiale. Nous avons utilisé STATA version 10 (Stata Corp, College Station, Texas) pour la méta-analyse. Les estimations de l’effet sont présentées sous forme de risques excessifs exprimés par contraste de 10 μg/m3 d’exposition, à l’exception du carbone élémentaire pour lequel les risques ont été exprimés par 1 μg/m3.
PM2,5 et mortalité toutes causes et cardiovasculaire
Le tableau 1 et les figures 1 et 2 résument les études sur l’exposition à la pollution atmosphérique à long terme et la mortalité toutes causes et cardiovasculaire en utilisant les PM2,5 ou les PM10 comme métrique d’exposition . La plupart des études, mais pas toutes, font état d’associations significatives entre les PM2,5 et la mortalité toutes causes confondues. Depuis la publication de la déclaration scientifique de l’American Heart Association qui fait autorité, seize nouvelles études de cohorte ont été publiées entre 2009 et janvier 2013. Ces études ont souvent été réalisées sur des groupes plus sélectionnés, par exemple des enseignantes ou des chauffeurs routiers. L’éventail géographique a également été élargi de manière significative, plusieurs nouvelles études ayant été publiées au Japon et en Chine. Une autre tendance est la publication de grandes études basées sur de grands échantillons de population (par exemple, le recensement), avec souvent moins d’informations sur les variables de confusion telles que les habitudes tabagiques individuelles. Les grandes études de cohorte ont utilisé le statut socio-économique du quartier et les comorbidités fortement associées au tabagisme pour remplacer les données sur le tabagisme réel. Les estimations de l’effet diffèrent considérablement d’une étude à l’autre, la plupart des études montrant une augmentation de la mortalité inférieure à 10 % pour une augmentation de 10 μg/m3 de PM2,5. L’estimation sommaire des effets aléatoires pour le pourcentage de risque excédentaire par 10 μg/m3 de PM2,5 pour la mortalité toutes causes confondues était de 6,2 % (IC 95 % : 4,1 – 8,4 %). Un test formel d’hétérogénéité était statistiquement significatif, avec une valeur I2 de 65 % indiquant une hétérogénéité modérée. L’I2 peut être interprété comme la variabilité des estimations de l’effet due à la variabilité réelle entre les études et non au hasard. L’estimation sommaire de l’effet à effets aléatoires pour la mortalité cardiovasculaire était de 10,6 % (IC 95 % 5,4, 16,0 %) par 10 μg/m3. Ainsi, les estimations de l’effet global étaient plus importantes pour la mortalité cardiovasculaire que pour la mortalité toutes causes confondues. Ce schéma a été retrouvé dans la plupart des études individuelles, à l’exception de l’étude de cohorte néerlandaise, de l’étude de cohorte de l’industrie du camionnage américaine et d’une étude de cohorte nationale de Nouvelle-Zélande. Une hétérogénéité significative et importante des effets a été constatée entre les études, avec une statistique I2 de 61 %. Après avoir exclu l’étude Miller, une hétérogénéité modérée subsistait (I2 = 40 %). Dans l’ensemble, les nouvelles études ont confirmé l’association entre les PM2,5 et la mortalité identifiée pour la première fois dans les études américaines Six City et ACS. Il est intéressant de noter que le poids de l’étude ACS dans l’estimation de l’effet combiné est de 12 % pour la mortalité toutes causes confondues, ce qui montre que l’estimation combinée ne repose pas sur une ou deux études. De plus, les estimations de l’effet des trois grandes cohortes de population sans données individuelles sur le tabagisme n’étaient pas plus élevées que celles des études de cohortes individuelles. Une question importante est de savoir comment expliquer l’hétérogénéité observée des estimations de l’effet. Des différences dans la population étudiée, l’évaluation de l’exposition, le mélange de pollution, la période d’étude, l’évaluation des résultats et le contrôle des facteurs de confusion pourraient avoir contribué à ces différences.
Méta-analyse de l’association entre les PM 2,5 et la mortalité toutes causes confondues (Risque relatif par 10 μg/m3). L’ensemble utilise des effets aléatoires.
Méta-analyse de l’association entre les PM 2,5 et la mortalité cardiovasculaire (Risque relatif par 10 μg/m3). L’ensemble utilise des effets aléatoires.
Modification de l’effet
Des différences dans la fraction des sujets sensibles peuvent avoir contribué aux différences observées. Brook a suggéré que les femmes pourraient être plus sensibles à la pollution atmosphérique ambiante. Les études présentant des estimations plus élevées de l’effet des particules, en particulier l’étude WHI, ont en effet été réalisées chez des femmes uniquement. Cependant, il est difficile de tirer des conclusions sur des sous-groupes sensibles en se basant sur des comparaisons entre études, car de nombreux facteurs diffèrent d’une étude à l’autre. Une comparaison des estimations de l’effet PM entre les hommes et les femmes au sein des études ne fournit pas de preuves claires que les femmes ont une réponse plus forte (tableau 2). Les résultats de l’AHSMOG sont difficiles à interpréter, avec des effets plus importants chez les hommes dans l’étude antérieure de grande envergure et des effets plus importants chez les femmes dans la cohorte plus petite avec un suivi plus long. L’estimation de l’effet plus important de la CB chez les hommes dans une étude canadienne doit être interprétée avec prudence, en raison du manque de données sur une variété de covariables importantes, y compris les données sur le tabagisme individuel, bien que les auteurs soutiennent que le tabagisme n’a probablement pas confondu les associations avec la mortalité. Dans l’étude française PAARC, les estimations de l’effet des polluants évalués (PST, BS et NO2) étaient similaires chez les hommes et les femmes . Il n’y a également que peu de preuves que les estimations de l’effet sont plus importantes chez les personnes n’ayant jamais fumé, bien que dans toutes les études évaluées, une association (à la limite) significative ait été trouvée chez les personnes n’ayant jamais fumé (tableau 2). Les associations chez les fumeurs actuels étaient plus variables d’une étude à l’autre, ce qui est cohérent avec le « bruit » plus important généré par le tabagisme. Dans les quatre études, les estimations de l’effet des PM2,5 étaient plus élevées chez les personnes ayant le niveau d’éducation le plus bas et il y avait peu d’indications d’une association chez les personnes ayant un niveau d’éducation plus élevé. L’absence d’association dans l’étude sur les professionnels de la santé (très instruits) est cohérente avec cette observation. En revanche, dans l’étude française PAARC, les estimations de l’effet de la fumée noire étaient très similaires dans toutes les strates d’éducation, avec un effet significatif également chez les personnes ayant un diplôme universitaire. En outre, les estimations de l’effet des PM2,5 (risques excessifs) dans une analyse étendue de l’ACS différaient moins que ce qui avait été initialement rapporté : 8,2 %, 7,2 et 5,5 % par 10 μg/m3 pour les sujets ayant un niveau d’éducation faible, moyen et élevé respectivement . Si cela est confirmé par d’autres études, il est probable que de multiples facteurs liés au mode de vie puissent jouer un rôle dans les effets plus forts observés chez les sujets moins instruits. Il peut s’agir de facteurs alimentaires tels qu’une consommation plus faible de fruits et d’antioxydants, un risque plus élevé d’obésité ou d’autres maladies préexistantes, des expositions réelles plus élevées que celles supposées dans les études, l’absence de climatisation et éventuellement une interaction avec d’autres facteurs de risque tels que de mauvaises conditions de logement, par exemple l’humidité.
Dans deux études, les estimations de l’effet des PM2,5 étaient sensiblement plus élevées chez les sujets ayant un indice de masse corporelle élevé .
Il est probable que les caractéristiques des sujets puissent expliquer une partie de la variabilité des estimations de l’effet de la pollution atmosphérique entre les études où les analyses de sous-groupes sont limitées par la puissance de détection des différences. Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier les effets de la pollution atmosphérique sur les femmes, les fumeurs, les participants obèses et le diabète sucré avec une meilleure mesure des expositions. Des interactions gène-environnement ont été démontrées pour les effets (à court terme) de la pollution atmosphérique sur les marqueurs d’inflammation L’inflammation joue probablement un rôle important dans le mécanisme des événements cardiovasculaires. Les interactions gène-environnement n’ont pas encore été étudiées dans le cadre d’études de cohortes de mortalité.
Problèmes liés à l’exposition
L’une des sources importantes de variabilité des estimations d’effets entre les études est probablement liée à la définition et à la mauvaise classification de l’exposition. Alors que le prédicteur environnemental le plus important à prendre en compte est l’exposition individuelle réelle aux particules ambiantes, qui est vraisemblablement à l’origine des effets sur la santé, la plupart des études ont utilisé des concentrations extérieures dans des sites éloignés de l’emplacement précis du participant. L’utilisation d’expositions extérieures entraîne une mauvaise classification de l’exposition. Dans les études de cohorte, l’exposition a été caractérisée par la concentration extérieure au niveau de la ville sur la base de la surveillance du site central ou du moniteur le plus proche, ou par la modélisation à l’adresse individuelle. Le tableau 1 montre que l’échelle spatiale de l’évaluation et la méthode d’évaluation de l’exposition varient considérablement d’une étude à l’autre, ce qui contribue probablement aux différences dans les estimations de l’effet. Les différences dans la gamme de pollution entre les études (tableau 1) peuvent également avoir contribué. Ces estimations de l’exposition ne tiennent pas compte des schémas d’activité temporelle tels que le temps passé à la maison ou dans la circulation et des facteurs affectant l’infiltration des particules à l’intérieur. Il existe une vaste littérature qui documente l’importance du taux de renouvellement de l’air sur l’infiltration des particules à l’intérieur. Il est important de noter que ces facteurs peuvent varier d’une maison à l’autre au sein d’une même zone d’étude et entre des zones d’étude de climats différents. Dans une étude des effets à court terme, les effets des PM10 sur les admissions à l’hôpital étaient plus importants dans les villes américaines où le pourcentage de climatisation était plus faible, ce qui est lié à des taux d’infiltration de particules plus élevés. L’impact de l’utilisation de la climatisation n’a pas encore été étudié dans le cadre d’études de cohorte. Dans l’étude Multiethnic study of Atherosclerosis Air, des mesures intérieures-extérieures ont été effectuées pour ajuster les estimations d’exposition et chaque participant fournit des informations sur l’activité temporelle pour pondérer les expositions entre le temps passé à l’intérieur et à l’extérieur. Des preuves de l’importance des schémas d’activité temporelle ont été obtenues dans l’étude sur les camionneurs américains, montrant des estimations de l’effet des PM2,5 dans l’air ambiant plus élevées dans la population excluant les conducteurs longue distance qui passent plus de temps loin de leur domicile. D’autres facteurs pourraient toutefois expliquer l’effet plus élevé estimé après exclusion des chauffeurs longue distance. Dans l’étude WHI, les estimations de l’effet tendaient à être plus élevées pour les sujets passant plus de 30 minutes à l’extérieur. Dans une étude de validation aux Pays-Bas, le contraste de l’exposition personnelle à la suie pour les adultes vivant sur une route principale par rapport à ceux vivant dans un lieu de fond, était plus important pour ceux passant plus de temps à la maison . En raison de la dépendance à l’égard des estimations de l’exposition ambiante, il n’est pas surprenant de constater une certaine hétérogénéité dans les estimations de l’effet entre les études.
Les différences dans la composition des particules ou les sources contributives expliquent très probablement une partie de l’hétérogénéité des estimations de l’effet, comme cela a été observé pour les études de mortalité à court terme et d’admission à l’hôpital des PM2,5 et des PM10. Pour un examen complet, nous nous référons à l’évaluation récente faite par l’Organisation mondiale de la santé (http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/environment-and-health/air-quality/publications/2013/review-of-evidence-on-health-aspects-of-air-pollution-revihaap). Les effets de la composition des particules n’ont pas été systématiquement étudiés dans les études de cohorte, à l’exception de l’étude des enseignants de Californie. Une analyse récente a montré que, par microgramme par m3, les estimations de l’effet sur la mortalité étaient environ 10 fois plus importantes pour les CE que pour les PM2,5. Par conséquent, dans les endroits où les niveaux de particules de combustion primaire sont plus élevés, on peut s’attendre à des effets plus importants des PM2,5. Dans la section suivante, les preuves sur les CE sont examinées plus en détail.
Une autre question importante est de savoir pour quelle période l’exposition est caractérisée. Les données sur la pollution atmosphérique peuvent ne pas être disponibles pour toute la période de suivi. Par exemple, dans l’étude ACS, les données sur les PM2,5 étaient disponibles au début et à la fin du suivi. Lorsque des tendances significatives (souvent à la baisse) de la pollution se produisent avec des contrastes spatiaux changeants (souvent à la baisse) dans l’étude, un biais peut apparaître dans l’association estimée entre la pollution et la mortalité. L’étude de suivi de l’étude Harvard Six City et deux études sur des populations potentiellement à risque ont suggéré que l’exposition pertinente pour les effets cardiovasculaires pourrait être l’exposition au cours des dernières années. Ces auteurs concluent qu’il ne faut pas des décennies pour combler l’écart entre les estimations de l’effet de l’exposition à court et à long terme, ce qui est cohérent avec l’effet des études d’intervention montrant des réductions de la mortalité dans l’année qui suit l’intervention . Ces études ont utilisé le contraste temporel à long terme au sein des villes en ajustant les tendances séculaires. Les estimations de l’effet des particules étaient similaires aux études précédemment discutées exploitant les contrastes spatiaux.
Un autre problème temporel dans les études qui utilisent des modèles de régression de l’utilisation des terres pour l’évaluation de l’exposition est que ces modèles sont souvent basés sur des campagnes de mesure actuelles et liés à des résultats sanitaires survenus dans le passé. Trois études menées aux Pays-Bas, à Rome (Italie) et à Vancouver (Canada) ont montré que pour des périodes d’environ 10 ans, les modèles actuels de régression de l’utilisation des sols prédisaient bien les contrastes spatiaux historiques . Même lorsque les concentrations ont diminué au fil du temps, les contrastes spatiaux restent souvent stables. Les contrastes spatiaux peuvent ne pas être stables dans les zones à développement économique rapide, comme l’indique l’une des études de cohorte chinoise dans laquelle le classement des zones d’étude a changé au cours du suivi. Même lorsque le classement des sujets n’est pas modifié, le contraste spatial quantitatif dans une zone d’étude peut avoir changé, par exemple parce que la différence entre les routes principales et les emplacements de fond a diminué dans le temps. La modification des contrastes spatiaux affectera la pente estimée de l’association mortalité-pollution. Le déplacement des sujets peut compliquer davantage l’évaluation.
Une question importante à aborder pour les études de pollution du trafic est la confusion potentielle par le bruit du trafic routier, qui a été montré comme étant lié aux maladies cardiovasculaires, y compris l’infarctus du myocarde. Quelques études ont tenté de distinguer la pollution atmosphérique liée au trafic et le bruit. Ces études ont trouvé des corrélations modérées entre la pollution atmosphérique et le bruit. Les trois études diffèrent quelque peu dans leurs conclusions sur les effets indépendants de la pollution atmosphérique et du bruit. Des travaux supplémentaires sont nécessaires dans ce domaine.
Particules grossières et carbone élémentaire
Le tableau 3 présente les études qui ont utilisé le carbone élémentaire ou les particules grossières comme mesure de l’exposition. Le tableau 3 illustre qu’il n’existe aucune preuve que l’exposition à long terme aux particules grossières soit liée à la mortalité. Dans trois des quatre études de cohorte qui n’ont pas fait état d’une association significative avec les grosses particules, des associations significatives avec les PM2,5 ont été trouvées. Cependant, l’évaluation de l’exposition aux grosses particules est plus difficile que pour les PM2,5 en raison de l’influence des sources locales, et les moniteurs des sites centraux sont susceptibles de présenter de plus grandes erreurs dans la représentation des concentrations résidentielles. Il est donc possible qu’avec des méthodes d’évaluation de l’exposition à résolution plus spatiale, telles que les modèles de régression de l’utilisation des sols ou les modèles de dispersion, des effets potentiels d’exposition à long terme soient détectés. L’étude de l’enseignant de Californie n’a pas évalué les grosses particules et n’a pas trouvé d’associations significatives entre la mortalité toutes causes confondues et les concentrations élémentaires de Si, Fe et Zn, éléments abondants dans les grosses particules, mais a signalé une association entre Si et les cardiopathies ischémiques .
Conséquemment, l’estimation sommaire pour les PM10 était plus petite que pour les PM2.5 avec une estimation sommaire de l’effet par 10 μg/m3 de 3,5 % (IC 95 % 0,4 %, 6,6 %) avec une hétérogénéité significative (I2 = 69 %) des études incluses dans le tableau 1, à l’exclusion de l’en raison des modèles spatiaux changeants difficiles à interpréter étude rétrospective chinoise . L’analyse des PM10 a été ajoutée car plusieurs études ne rapportent que les PM10.
Les estimations des effets pour les CE étaient très cohérentes entre les études . L’estimation sommaire des effets aléatoires pour la mortalité toutes causes confondues par 1 μg/m3 EC était de 6,1 % (IC 95 % 4,9 %, 7,3 %), avec une hétérogénéité hautement non significative des estimations de l’effet (I2 = 0 %). La plupart des études incluses ont évalué l’exposition à la CE à l’échelle de la ville, ce qui représente la variation du fond urbain mais ne tient pas compte de la variation à petite échelle liée à la proximité des routes principales. De nombreuses études ont mis en évidence des contrastes intra-urbains significatifs pour la CE, liés en particulier aux routes principales. Il est très probable que la CE et le NO2 doivent être considérés comme des représentants du mélange complexe de la pollution atmosphérique liée au trafic, plutôt que comme les seuls composants associés de manière causale à la mortalité.
Il existe des preuves assez cohérentes d’associations de la mortalité avec le dioxyde d’azote (tableau 4). L’estimation sommaire des effets aléatoires pour la mortalité toutes causes confondues par 10 μg/m3 pour le NO2 était de 5,5 % (IC 95 % 3,1 %, 8,0 %), avec une hétérogénéité significative et importante des estimations de l’effet (I2 = 73 %). Dans cette analyse, l’étude chinoise n’a pas été incluse car l’exposition a été évaluée au niveau du district. L’inclusion des résultats essentiellement nuls de l’étude ACS – excès de risque de 0,3 % (IC 95 % -0,8, 1,3 %) – a donné lieu à une estimation combinée à peine plus faible de 4,7 % (IC 95 % 2,4, 7,1 %). Dans l’étude ACS, la variation intra-urbaine n’a pas non plus été prise en compte. Comme la pollution atmosphérique liée au trafic varie à une petite échelle spatiale, il est encore plus critique d’évaluer l’exposition à une échelle spatiale fine telle que l’adresse résidentielle que pour les PM2,5.
Causes cardiovasculaires spécifiques de décès
Le tableau 5 montre les associations entre la pollution de l’air ambiant et la mortalité par cardiopathie ischémique ou infarctus du myocarde (IM), y compris des études basées sur des certificats de décès, des études plus détaillées utilisant des données de registre, ou idéalement des études de cohorte avec un examen épidémiologique des dossiers médicaux, permettant une identification plus précise de l’incidence de la maladie. Plusieurs études cas-témoins basées sur des registres d’infarctus du myocarde ou des études épidémiologiques avec examen clinique ont trouvé des associations entre le NO2 et l’infarctus du myocarde fatal mais pas l’infarctus du myocarde non fatal. Jusqu’à présent, la découverte d’associations pour l’I.M. mortelle seulement a été interprétée comme une preuve que la pollution atmosphérique affecte particulièrement les personnes fragiles, ou agit pour aggraver la progression d’une maladie causée par d’autres facteurs. D’un autre côté, il est également possible que les résultats des cardiopathies ischémiques soient mal classés et combinés en tant que résultats composites, où les résultats fatals sont capturés avec plus de précision . Bien qu’il y ait de plus en plus de preuves que la pollution atmosphérique est associée à des marqueurs d’athérosclérose précoce, il est possible que la pollution atmosphérique affecte les processus biologiques sous-jacents qui prédisposent à l’athérothrombose (qui conduit à l’infarctus et à l’accident vasculaire cérébral) par rapport à l’athérosclérose . Une autre explication est que le type de résultats affectés par la pollution sont ceux qui ont des taux de létalité plus élevés (par exemple, la mort subite arythmique a un taux de létalité plus élevé que l’IM global).
Plus rares sont les études qui ont évalué la mortalité cérébrovasculaire. Dans l’étude de cohorte néerlandaise et dans l’étude Women’s Health Initiative, une forte association a été trouvée . En revanche, dans l’étude ACS, la cohorte norvégienne et l’étude de cohorte nationale suisse, aucune association n’a été trouvée . Il est possible qu’un mauvais enregistrement de la mortalité cérébrovasculaire sur les certificats de décès ait contribué à ces incohérences. Il existe également des preuves provenant d’études écologiques que la pollution atmosphérique peut contribuer à la mortalité par accident vasculaire cérébral.
Deux études ont rapporté des associations significatives entre la pollution atmosphérique par les particules et la dysrythmie, l’insuffisance cardiaque et l’arrêt cardiaque combinés . Ces résultats sont basés sur un nombre réduit d’événements et nécessitent des études de cohorte de grande envergure pour une vérification plus approfondie. Les résultats sont cohérents avec plusieurs études documentant des associations significatives entre l’exposition à court terme aux particules ou au NO2 et la mortalité due à l’insuffisance cardiaque et à la dysrythmie et aux décharges de défibrillateurs .
Pollution atmosphérique et mortalité respiratoire
Le tableau 6 montre les estimations de l’effet pour la mortalité respiratoire. Dans les deux premières études de cohorte américaines, aucune association entre les PM2,5 et la mortalité respiratoire n’a été trouvée . Contrairement aux résultats de ces études américaines, de fortes associations ont été trouvées dans l’étude de cohorte néerlandaise, une étude norvégienne et une étude chinoise. L’estimation groupée à effet aléatoire par 10 μg/m3 pour les PM2,5 était de 2,9 % (IC95 % -5,9, 12,6 %), ce qui est hautement non significatif. L’hétérogénéité entre les études était statistiquement significative avec une statistique I2 de 59 %, indiquant une hétérogénéité modérée. Les associations pour les MP étaient plus faibles dans l’étude de cohorte néerlandaise et chinoise que pour les NO2 ou les NOx. La mortalité respiratoire pourrait être davantage liée aux polluants primaires liés au trafic qu’aux particules transportées à longue distance, bien que des travaux supplémentaires soient nécessaires pour vérifier cette hypothèse. Le nombre plus faible de décès dus aux maladies respiratoires par rapport aux maladies cardiovasculaires a contribué à l’élargissement des intervalles de confiance au sein des études individuelles et à une plus grande variabilité des estimations de l’effet principal entre les études. Dans les études de séries chronologiques, y compris plusieurs grandes études multi-villes aux États-Unis et en Europe, des associations significatives entre les variations quotidiennes des PM et la mortalité respiratoire ont été trouvées . Exprimés par 10 μg/m3 de particules, des risques excédentaires d’environ 1 % sont généralement signalés pour les expositions à court terme, plus importants que pour la mortalité toutes causes confondues. Contrairement aux maladies cardiovasculaires, les données actuelles ne suggèrent donc pas un risque supplémentaire lié à une exposition à long terme, éventuellement lié au déplacement de la mortalité . D’autres études sont nécessaires pour évaluer de manière plus approfondie les expositions à long terme sur la mortalité respiratoire.
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