Gestion de l’hypercholestérolémie chez les femmes ménopausées

Des taux accrus de maladies coronariennes (MC) se produisent avec l’avancée en âge chez les deux sexes, bien que les taux de MC chez les femmes aient un retard d’environ 10 ans sur ceux des hommes. On observe une forte augmentation du taux de coronaropathie chez les femmes après environ 50 ans. Les raisons de ce phénomène ne sont pas complètement comprises et sont sans aucun doute multifactorielles. Des données transversales provenant d’études de population à grande échelle suggèrent qu’au moment de la ménopause, le taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) augmente d’environ 15 à 25 %. Cette augmentation étant plus importante que celle observée chez les hommes au cours de la même tranche d’âge et se rapprochant de celle observée chez les femmes après une ovariectomie, il est probable que la réduction des taux d’œstrogènes circulants associée à la ménopause joue un rôle dans les changements défavorables des taux de lipides sanguins et de l’incidence des maladies coronariennes. Il est clairement établi que le traitement de l’hypercholestérolémie réduit le risque cardiovasculaire chez les femmes, comme chez les hommes. Dans les lignes directrices de l’Adult Treatment Panel III (ATP III) du National Cholesterol Education Program (NCEP) américain, le régime alimentaire et d’autres modifications du mode de vie sont recommandés comme traitement de première intention. Si les objectifs du traitement ne peuvent être atteints par des mesures non pharmacologiques, un traitement médicamenteux doit être ajouté. Parmi les agents hypolipidémiants disponibles, les inhibiteurs de l’HMG CoA réductase (statines) constituent le choix évident pour réduire le taux de cholestérol LDL. Cependant, les effets favorables des statines sur les taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) et de triglycérides sont plus modestes, et les statines ne sont pas connues pour diminuer les taux de lipoprotéine (a). L’œstrogène ou l’hormonothérapie substitutive (ERT/HRT) et l’acide nicotinique améliorent les taux de cholestérol LDL et HDL et diminuent également les taux de Lp(a). Cependant, l’ERT/HRT n’est plus recommandé comme traitement de première intention pour réduire le risque de coronaropathie. L’acide nicotinique est particulièrement utile pour diminuer le taux de triglycérides (tout comme les fibrates) et augmenter le taux de HDL-cholestérol. Les séquestrants d’acides biliaires réduisent le taux de LDL-cholestérol et augmentent légèrement le taux de HDL-cholestérol. Les séquestrants d’acides biliaires et l’ERT/HRT ont tendance à augmenter les taux de triglycérides, ils doivent donc être utilisés avec précaution chez les femmes présentant une hypertriglycéridémie. Le traitement doit être individualisé pour chaque patient. Il est important d’évaluer la forme primaire de dyslipidémie, les autres facteurs de risque de maladies coronariennes, les comorbidités et l’ampleur de l’amélioration lipidique nécessaire pour atteindre les objectifs du traitement. Les effets de chaque type de thérapie et les effets indésirables potentiels doivent également être pris en compte.