Le concept de pression de remplissage systémique moyenne

Ce chapitre n’a aucun rapport avec une quelconque section du Syllabus primaire du CICM 2017, car le collège n’a jamais demandé à ses candidats à l’examen ce que signifient réellement les concepts de pressions de remplissage systémique moyenne et circulatoire moyenne. Cependant, ces termes apparaissent dans de nombreux endroits. Fondamentalement, toute situation qui appelle une discussion sur les déterminants du débit cardiaque, du retour veineux, de la précharge ou de la pression veineuse centrale arrivera à un point où il faudra au moins mentionner la PSFM, sinon l’expliquer. Ainsi, l’auteur a jugé nécessaire de lui consacrer une page entière séparée, afin de répondre à certains malentendus, principalement les siens.

En résumé :

La meilleure introduction à ce sujet est probablement l’article de Carl F. Rothe (1993), écrit avec l’autorité de quelqu’un dont les trois décennies précédentes ont été consacrées à des recherches pionnières sur le sujet. Bien que le concept soit bien accepté dans la littérature médicale, son application à l’interprétation de la physiologie hémodynamique n’est pas sans controverse. Cependant, si un stagiaire du CICM devait argumenter de manière trop compétente contre ce concept, il pourrait se mettre dans la position périlleuse d’être plus correct que l’examinateur. Dans le but de réussir l’examen, il serait préférable de contourner la question de l’utilité de cette variable, ou de la validité du modèle hémodynamique de Guyton.

Pression sanguine en l’absence de circulation

Prévenant certaines des définitions ci-dessous, on peut dire sans risque que la pression moyenne de remplissage circulatoire est fondamentalement la pression exercée par le sang s’accumulant dans le système circulatoire d’un corps mort. Considérons l’expérience de pensée suivante, expliquée au moyen d’une série de diagrammes. Théoriquement, un seul diagramme aurait suffi, mais ce site web a l’habitude d’en faire trop.

Donc. Les artères ont typiquement une pression moyenne élevée, et les veines ont typiquement une pression moyenne basse, les capillaires appartenant quelque part entre les deux. La pression artérielle élevée est principalement due à la pression produite par l’action de la pompe cardiaque, ainsi que (dans une moindre mesure) à la musculature des parois artérielles. La faible pression veineuse est faible en partie à cause du faible tonus musculaire des parois de ces vaisseaux, et en partie parce que l’action de pompage du cœur décomprime continuellement les veines centrales.

Cependant, lorsque la pression du pouls artériel diminue (par exemple, lorsque le cœur fait défaut), la pression artérielle baisse. En même temps, la pression veineuse centrale augmente, car l’action de pompage du cœur ne déplace plus tout à fait autant de liquide hors de la circulation veineuse, et la pression veineuse augmente également.

Maintenant, disons que le cœur s’arrête. L’action pulsatile de la pompe cesse, et la pression artérielle chute précipitamment. Cependant, le flux ne s’arrête pas complètement. Les artères, plus musclées, exercent une plus grande pression sur leur contenu sanguin que les veines et, en raison de ce gradient de pression, une partie du volume circulatoire artériel migre progressivement vers la circulation veineuse lorsque le cœur s’est arrêté. Ce volume est d’environ 4ml/kg, soit environ 300ml chez un humain de taille normale, ou environ 6% du volume circulatoire total. Ces valeurs proviennent de Rothe (1976) qui a provoqué un arrêt cardiaque chez des chiens et a ensuite mesuré la quantité de sang qu’il devait retirer de leurs veines centrales afin de maintenir leur pression veineuse centrale à un point stable avant l’arrêt.

Ainsi, un certain volume finit par être redistribué dans le côté veineux de la circulation et après un temps suffisamment long, la pression veineuse augmente et la pression artérielle diminue, jusqu’à ce que les deux pressions soient en équilibre. C’est la pression moyenne de remplissage circulatoire, ou « mittlere Druck der Fliissigkeit ».

On pourrait remarquer que pendant tout ce processus, quelque part dans le système circulatoire, il y a un point qui reste à une pression stable (qui se trouve être la MCFP), indépendamment des événements catastrophiques qui se répercutent dans le reste de l’organisme. Rothe (1993) pense que cela se produit probablement dans les petites veinules (moins de 1 mm de diamètre), et qu’elle n’est pas constante – présente en différents points de différents organes, et changeant constamment en fonction des conditions dominantes.

Pressions moyennes de remplissage systémique et circulatoire

La pression moyenne de remplissage circulatoire (PMFC) est la pression dans l’ensemble du système circulatoire en l’absence de flux. C’est la pression exercée par les parois de la circulation (y compris le cœur et les vaisseaux pulmonaires) sur son contenu en liquide, et peut donc être considérée comme une mesure du potentiel de recul élastique stocké dans ces parois. Elle a été définie par Arthur Guyton comme

« La pression qui serait mesurée en tous points de l’ensemble du système circulatoire si le cœur était brusquement arrêté et le sang redistribué instantanément de telle sorte que toutes les pressions soient égales. »

La pression systémique moyenne de remplissage (PSFM) est la pression dans le seul circuit systémique, c’est-à-dire en ignorant le cœur et la circulation pulmonaire, également en l’absence de flux. C’est généralement la pression qui intéresse les gens lorsqu’ils discutent de la précharge cardiaque et des courbes de fonction vasculaire, car c’est la pression qui est censée pousser le sang vers l’oreillette droite le long d’un gradient de pression.

La pression de remplissage cardiopulmonaire moyenne est donc la pression moyenne dans les chambres cardiaques immobiles et la circulation pulmonaire. Cette variable est une contrepartie nécessaire de la PPMS mais elle est rarement discutée. Elle est généralement supérieure d’environ 3 mmHg à la PEMP, principalement en raison de l’élastance plus élevée des chambres cardiaques. Elle peut être mesurée au chevet du patient en clampant simultanément tous les gros vaisseaux et en arrêtant le cœur.

Mesures humaines de la pression moyenne de remplissage systémique

Après avoir généré des montagnes entières de chiens bâtards morts, Guyton et ses associés ont pu affirmer avec confiance que la PMSF se situe probablement autour de 7-8 mmHg chez la plupart des mammifères de taille moyenne. Les données humaines étaient plus difficiles à collecter dans l’environnement scientifique éclairé de l’après-Nuremberg, étant donné que l’arrêt cardiaque est l’une des principales conditions pour une mesure précise. Cependant, l’ingéniosité des investigateurs nous a fourni quelques informations qui confirment fondamentalement Guyton. Schipke et al (2003) ont réussi à convaincre environ quatre-vingts personnes de faire mesurer leur PFMP pendant un arrêt cardiaque provoqué (FV, en cours d’implantation d’un DAI) et ont trouvé des valeurs de PFMP autour de 12 mmHg. Les chercheurs se sont plaints que la durée de l’arrêt cardiaque (~13 secondes) n’était pas assez longue pour obtenir de bonnes mesures : les pressions artérielle et veineuse ne s’équilibraient jamais. Une étude ultérieure de Repessé et al (2015) n’a pas eu ce problème, car ils ont utilisé des patients décédés en soins intensifs qui se trouvaient avoir des CVC et des lignes artérielles ; et là encore, la PMSF était d’environ 12 mmHg. Leurs données sont reproduites ci-dessous, pour la démonstration du concept.

Déterminants de la pression de remplissage systémique moyenne

Suite à ce qui précède, il doit y avoir deux facteurs principaux qui déterminent la PMSF :

• Tonalité du muscle lisse dans la circulation systémique, et
• Volume de fluide dans la circulation systémique.

Le tonus des muscles lisses qui composent les parois du système circulatoire est clairement quelque chose qui va jouer un rôle dans la pression de recul élastique qui produit la PFMS. Repessé et al (2015), dans l’étude déjà décrite ci-dessus, ont mentionné que la PFMM chez les patients morts qui avaient reçu de la noradrénaline était plus élevée (environ 14-15 mmHg), ce qui est logique car la noradrénaline est un puissant artério- et veinoconstricteur. Par contraste, une étude beaucoup plus ancienne de Starr (1940) a retourné des mesures de 5,6 mmHg sur des corps qui étaient morts depuis plusieurs heures, ce qui est probablement ce qui se passe lorsque tout le tonus des muscles lisses est irréversiblement perdu.

Le volume dans le système circulatoire joue évidemment aussi un rôle. Verser du liquide dans un vaisseau exerce une pression sur les parois de ce vaisseau, et dans le système circulatoire, la pression que ces parois molles et squishy produisent dépend principalement du tonus du muscle lisse (voir ci-dessus). Souvent, on peut trouver ce concept séparé en volumes « non stressés » et « stressés ». Le volume « non stressé » est considéré comme un volume de fluide (vraisemblablement du sang) dans le système circulatoire qui ne produit aucune « contrainte » sur les parois, c’est-à-dire où la mesure du MSFP donnerait une pression de 0 mmHg. Selon Young (2010) et Magder (2016), le « volume non stressé » décrit environ 85 % du volume total de sang veineux : dans une circulation avec un tonus sympathique minimal, seulement environ 15 % du volume sanguin total contribue à générer la PFMS.

Logiquement, le « volume stressé » est donc « le volume de sang qui doit être retiré du système vasculaire pour diminuer la pression transmurale des vaisseaux de la valeur existante à zéro ». Selon Rothe (1983), ces volumes sont des constructions purement hypothétiques, « calculées en extrapolant la partie linéaire de la relation de capacité à une pression transmurale nulle ». La courbe réelle devient moins linéaire à des valeurs très basses de la PFMS (inférieures à 5mmHg), comme l’ont démontré Lee et al (1988):

Donc, le volume sous contrainte n’est probablement pas complètement sous contrainte. Dans tous les cas, il serait défiant toute logique que la pression intravasculaire soit réellement de zéro mmHg, car même un millilitre de fluide exerce une certaine pression non nulle sur les parois de la chambre qui le contiennent.

La signification et la pertinence de la pression moyenne de remplissage systémique

Le modèle de Guyton suggère que le flux de sang retournant au cœur est principalement dirigé par cette pression moyenne de remplissage systémique. C’est la pression à partir de laquelle le sang s’écoule, et la CVP est la pression vers laquelle il s’écoule, en surmontant la résistance vasculaire veineuse dans le processus. Le débit cardiaque, dans ce modèle, ne joue aucun rôle dans la détermination de la pression dans la circulation veineuse.

Tout le monde n’est pas d’accord pour dire que ces concepts ont une quelconque valeur scientifique. Magder (2006), Brenglemann (2003) et Henderson et al (2010) donnent plus de détails, mais il suffira ici de dire que divers étudiants sérieux en physiologie se sont opposés au plan d’expérience, à la méthodologie de mesure et au raisonnement de base de Guyton. Cependant, il est conseillé au stagiaire du CICM de faire la paix avec cette controverse et de mémoriser ce shibboleth hémodynamique comme s’il s’agissait d’une loi newtonienne. Ce concept est très populaire et il y a un risque que l’examinateur assis en face de vous en soit un fervent partisan. Les rockstars brillantes de la FOAM (par exemple Jon-Emile Kenny, de PulmCCM) lui donnent également de la crédibilité en augmentant son exposition. De plus, dans leurs commentaires sur la question 19 du premier examen de 2014, les examinateurs ont mentionné que « des points supplémentaires ont été attribués pour les descriptions de la relation avec la pression de remplissage systémique moyenne et d’autres influences au-delà de celle-ci ». En bref, la PSFM réussit les examens.