Maladie des muscles blancs chez trois veaux de boucherie et laitiers déficients en sélénium en Argentine et en Uruguay

RESULTATS ET DISCUSSION:

L’examen pathologique du veau A (épisode 1) a révélé une pâleur des muscles squelettiques de la cuisse, une dilatation cardiaque, une ascite et un hydrothorax. Chez le veau B (épisode 1), il y avait une dilatation du ventricule cardiaque droit, avec des stries blanchâtres et des zones mal délimitées dans le myocarde de la paroi ventriculaire gauche et du muscle papillaire postérieur. Il y avait un hydrothorax, un hydropéritoine et un hydropéricarde légers/modérés. En outre, il y avait une hépatomégalie modérée et le foie présentait un motif lobulaire diffus, légèrement accentué. Une dégénérescence multifocale du myocarde et une nécrose sévère des myofibrilles avec minéralisation sarcoplasmique ont été constatées histologiquement dans les deux veaux, accompagnées d’un infiltrat inflammatoire histiocytaire dans le myocarde du veau A. Dans le muscle fessier superficiel du veau B, il y avait une dégénérescence myofibrillaire multifocale et une inflammation. Dans le foie des veaux A et B, il y avait une congestion centrolobulaire sévère avec dégénérescence et nécrose hépatocellulaires. Dans les poumons des veaux A et B, il y avait un œdème intra-alvéolaire et des macrophages alvéolaires avec des granules d’hémosidérine intracytoplasmiques ( » cellules d’insuffisance cardiaque « ).

Lors de l’autopsie du veau C (épisode 2), le cœur avait un contour arrondi dû à une dilatation ventriculaire bilatérale (figure 1A), environ 30 % du myocarde ventriculaire présentait des zones étendues de pâleur (figure 1B), et il y avait un hydropéricarde modéré. Le foie présentait une surface capsulaire irrégulière ondulée et diffuse, ainsi qu’une accentuation prononcée de la structure lobulaire du parenchyme hépatique (foie « muscade », figure 1D). Les poumons présentaient un œdème et une congestion bilatéraux diffus et sévères, avec une expansion des cloisons interlobulaires (figure 1E). Le cœur et les muscles squelettiques présentaient une dégénérescence et une nécrose segmentaires multifocales polyphasiques avec minéralisation sarcoplasmique (Figure 1C). Il y avait une fibrose myocardique et une myocardite histiocytaire. Dans le foie, il y avait une hémorragie centrolobulaire et mi-zonale avec une rare nécrose hépatocellulaire et une atrophie des cordons hépatiques, et une fibrose périveineuse. Les lésions pulmonaires étaient similaires à celles décrites chez les veaux A et B, y compris l’infiltration de macrophages chargés d’hémosidérine dans les espaces alvéolaires (figure 1F).

Figure 1 A : veau C. Le cœur a une forme arrondie en raison de la dilatation du ventricule droit. B : veau C. Cœur, coupe transmurale de la paroi libre du ventricule droit montrant une bande diffuse et indiscrète de pâleur sur le myocarde sous-endocardique (côté droit). C : Cœur de veau C., minéralisation sarcoplasmique segmentaire de deux myocardiocytes (centre). Coloration HE. D : veau C. Une coupe transversale du parenchyme hépatique montre un rehaussement diffus du motif lobulaire, typique d’une congestion hépatique chronique secondaire à une insuffisance cardiaque (« foie muscade »). E : Veau C. Œdème pulmonaire diffus sévère avec expansion marquée des septums interlobulaires. F : veau C. Poumon, macrophages alvéolaires contenant des granules d’hémosidérine intracytoplasmiques, appelés « cellules d’insuffisance cardiaque » (centre). Coloration HE.

Les signes cliniques et les résultats pathologiques chez les veaux affectés des deux épisodes étaient compatibles avec un ADM, et cette condition a été confirmée par les niveaux déficients de Se hépatique chez les 3 veaux autopsiés. En outre, une carence subclinique en Se a été suspectée chez les veaux asymptomatiques de l’épisode 1 sur la base des niveaux réduits d’activité GPx plasmatique (MAAS & VALBERG, 2015). Bien que le rôle de la carence en vitamine E dans l’ADM soit bien documenté, le statut en vitamine E n’a pas été évalué dans ces cas. Il n’y avait pas d’antécédents d’exposition à des substances ou des plantes cardiotoxiques pour les deux troupeaux.

L’âge joue un rôle important dans la présentation de l’ADM. Les concentrations tissulaires de sélénium et de Cu chez les veaux nouveau-nés dépendent du transfert placentaire et du transfert colostrum/lait (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992 ; ENJALBERT et al., 1999). Des cas d’ADM congénitale ont été décrits chez des veaux nés de mères nourries avec des régimes à faible teneur en Se pendant la gestation (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). En outre, les veaux à croissance rapide jusqu’à l’âge de 4 mois sont souvent très sensibles à l’ADM (MAAS & VALBERG, 2015). Étant donné que les veaux du troupeau de bovins étaient dans les 20 premiers jours de leur vie, et que des nouveau-nés âgés de 4 jours seulement étaient affectés, nous avons supposé que certains veaux pouvaient être nés avec des niveaux déficients ou critiques de Se et Cu dans ce troupeau. Cela a souligné que les régimes alimentaires fournis aux vaches enceintes et aux jeunes veaux devraient être correctement équilibrés pour assurer un apport adéquat en micronutriments.

Les signes cliniques de l’ADM peuvent varier selon le type de musculature principalement affecté. Lorsque le muscle myocardique est touché, l’apparition des signes cliniques est souvent périmée, avec une faiblesse soudaine, une dépression, une dyspnée, une prostration et un décès en <24h. Lorsque les muscles squelettiques sont principalement touchés, l’évolution clinique est souvent subaiguë à chronique, et se caractérise par une faiblesse, des tremblements, une rigidité musculaire et un décubitus prolongé. Dans les cas présentés ici, l’évolution clinique était subaiguë chez les veaux A-B, et peraiguë dans le cas C ; bien que les lésions macroscopiques et microscopiques indiquent clairement une évolution chronique dans tous les cas.

Lors de l’examen post-mortem, de multiples zones pâles peuvent être observées dans les muscles squelettiques et/ou le myocarde ; les lésions cardiaques affectent principalement la paroi ventriculaire gauche et le septum interventriculaire (KENNEDY et al., 1987). Une insuffisance cardiaque congestive se produit à cause des lésions myocardiques : les ventricules cardiaques peuvent être dilatés, un hydropéricarde, un hydrothorax, une ascite, un œdème pulmonaire et/ou une congestion hépatique chronique sont également décrits (MAAS & VALBERG, 2015) et étaient présents chez tous les veaux autopsiés dans cette étude. Au niveau microscopique, l’ADM se caractérise par la dégénérescence, la nécrose et la minéralisation des myocytes cardiaques et/ou squelettiques. Les myofibrilles présentent des zones multifocales de dégénérescence et de nécrose, avec ou sans minéralisation, avec une inflammation non suppurative principalement par les macrophages, ainsi qu’une fibrose comme réponse de réparation dans les cas chroniques (COOPER & VALENTINE, 2016). Dans ces cas, les lésions myocardiques dégénératives et nécrosantes accompagnées de fibrose myocardique ont été considérées comme la raison principale des lésions pulmonaires et hépatiques actives chroniques typiques de l’insuffisance cardiaque chronique observées chez les 3 veaux dans ce rapport.

Nous avons conclu que l’ADM est associée à des pertes de production à la ferme dues à la mortalité des veaux chez les bovins de boucherie et les bovins laitiers en Argentine et en Uruguay. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer l’ampleur de ces pertes et mieux comprendre l’impact des carences cliniques et subcliniques en micronutriments et en minéraux sur la santé et la production du bétail en Amérique du Sud.