Un facteur de croissance des vaisseaux sanguins a également été présenté comme un inducteur de la croissance des vaisseaux lymphatiques. Mais Wirzenius et al. (page 1431) ont maintenant constaté que, bien que le facteur de croissance stimule l’élargissement des vaisseaux lymphatiques existants, il n’induit pas la germination de nouveaux vaisseaux.
Le VEGF induit l’élargissement des vaisseaux lymphatiques (en haut) mais pas la germination de nouveaux vaisseaux (en bas).
Les vaisseaux lymphatiques font suite aux vaisseaux sanguins pendant l’embryogenèse. Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) induit la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins en se liant à son récepteur VEGFR-2 sur les cellules endothéliales vasculaires. Les VEGF-C et -D déclenchent ensuite la formation de vaisseaux lymphatiques en se liant au VEGFR-3 sur les cellules endothéliales lymphatiques. Mais des études menées sur des souris qui surexpriment le VEGF suggèrent que les deux voies de signalisation ne sont pas complètement séparées. Les vaisseaux lymphatiques anormalement grands chez ces souris impliquent que le VEGF contrôle également d’une manière ou d’une autre l’élargissement des vaisseaux lymphatiques.
L’équipe découvre maintenant que le VEGFR-2 est également exprimé sur les vaisseaux lymphatiques et induit leur élargissement. Mais le VEGF n’a pas relancé la croissance des vaisseaux lymphatiques : le réseau lymphatique manquant des embryons de souris dépourvus de VEGF-C et -D n’a pas été sauvé par le VEGF.
L’élargissement lymphatique pendant l’inflammation aide les cellules immunitaires à s’accumuler sur le site de la blessure ou de l’infection. Mais les vaisseaux lymphatiques qui ne s’amincissent pas par la suite augmentent le risque d’inflammation chronique. L’expansion des vaisseaux lymphatiques est également dangereuse pendant la croissance des tumeurs dans les ganglions lymphatiques, car les vaisseaux hypertrophiés servent d’autoroutes aux cellules tumorales en métastase. Les stratégies antitumorales actuelles qui ciblent le VEGF empêchent la croissance des vaisseaux sanguins et donc l’apport de nutriments aux tumeurs. Cette étude suggère que le traitement anti-VEGF pourrait également prévenir les métastases tumorales. 
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