Pression artérielle systolique — Changer l’accent

Introduction

Cette table ronde a été présentée à la suite d’une réunion sur l’hypertension parrainée par le National Heart, Lung, and Blood Institute à Brooklyn, NY, le 16 février 2000.

Plusieurs des intervenants du symposium se sont réunis pour discuter de l’importance d’une pression artérielle systolique élevée comme facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Le modérateur était le Dr Marvin Moser, de la faculté de médecine de l’université de Yale. Le Dr Michael Weber, du Downstate College of Medicine de New York, et le Dr Ray Townsend, de l’Université de Pennsylvanie, étaient les autres panélistes. Le premier sujet abordé a été de savoir pourquoi la pression artérielle diastolique (PAD) a été traditionnellement utilisée pour définir le risque cardiovasculaire, et pourquoi elle a été utilisée dans tous les essais cliniques visant à déterminer le bénéfice du traitement. En outre, les panélistes ont exploré l’importance relative d’une pression artérielle systolique (PAS) élevée, et si oui ou non les estimations des risques et des avantages seraient discernées avec plus de précision si la PAS, ou peut-être même la pression du pouls, étaient considérées comme les repères pour les résultats.

Dr Moser : Dr Weber, au début des années 1900, le Journal de la Johns Hopkins Medical School a noté que l’on accordait trop d’attention à la SBP et qu’il était peut-être temps d’examiner plus attentivement le niveau diastolique pour déterminer le risque. Les niveaux de DBP permettent effectivement de prédire les maladies cardiovasculaires, mais sommes-nous allés trop loin ? Quels sont les risques relatifs de différents niveaux de pression diastolique et systolique, ou même de différents niveaux de pression pulsée ? Devrions-nous oublier la DBP et limiter nos préoccupations à la pression systolique ?

Dr Weber : Je soupçonne que la recommandation initiale, au début du 20e siècle, d’utiliser la DBP comme marqueur de risque était basée sur la croyance que cela pourrait mieux refléter l’état des petits vaisseaux artériels. Cependant, depuis de nombreuses années, il est évident que la PAS est un bien meilleur indicateur du pronostic cardiovasculaire que la PAD. Quiconque fait des études physiologiques sur des modèles animaux constate que c’est la PAS qui présente la meilleure corrélation avec les changements de taille de la paroi cardiaque, la fonction rénale et la compliance artérielle.

Dr Moser : Est-ce qu’une TAS de 150-155 mm Hg, par exemple, présente plus de risque de maladie cardiovasculaire qu’une TAD de 95 ou 100 mm Hg ?

Dr Weber : Oui, c’est le cas. Par rapport à une TAS optimale d’environ 110-120 mm Hg, même une TAS de l’ordre de 140-150 mm Hg est déjà associée à près d’un triplement du risque. On sait aujourd’hui que des niveaux de pression systolique qui, par le passé, étaient considérés comme normaux, sont associés à une augmentation des événements cardiovasculaires. La PAD n’est pas toujours un indicateur fidèle du risque, surtout après l’âge de 50 ans.

Dr Moser : Par conséquent, chez les individus plus jeunes, on pourrait accorder plus d’attention au niveau de la DBP, et à mesure que les patients vieillissent, on devrait accorder plus d’attention à la SBP. Est-ce exact ?

Dr Weber : Jusqu’à l’âge de 50 ans, la PAD est acceptable, mais probablement pas supérieure à la systolique. Même chez les jeunes, la pression artérielle systolique est un prédicteur utile du résultat. Au-delà de 50 ans, nous savons que pour tout niveau de TAS, le risque d’événement cardiovasculaire est en fait inversement proportionnel à la TAD. Par exemple, pour les patients de 25 ou 30 ans, une TAD élevée est inquiétante. Pour ceux qui ont 65 ou 70 ans, une DBP basse est préoccupante, surtout si elle est couplée à une SBP élevée et à une pression pulsée élevée qui en résulte.

Dr Moser : C’est le résultat d’une diminution de la compliance artérielle. La plupart des personnes âgées ont une SBP élevée et une DBP relativement basse.

Dr Townsend : L’une des raisons pour lesquelles on s’est concentré sur la DBP est que les vaisseaux sont exposés à la pression en diastole pendant une période plus longue qu’en systole. En particulier, les médecins se sont concentrés sur la DBP parce que c’est ce qui reflète la circulation coronaire. Le cœur se contracte si fort qu’il n’y a pas beaucoup de flux coronaire au pic de la systole ; le flux coronaire se produit plutôt pendant la diastole. De nombreux médecins ont donc souscrit à l’idée que, puisque la maladie coronarienne est le tueur numéro un et que l’hypertension artérielle est l’un de ses principaux facteurs de risque, la PAD doit être importante pour déterminer l’intégrité des artères coronaires.

Une partie du problème est que nous avons limité notre vision aux chiffres et que nous n’avons peut-être pas porté suffisamment d’attention à la fonction endothéliale, aux lipides et à la fibrinolyse, qui sont tous des facteurs importants dans la maladie coronarienne et la protection du flux vers les organes vitaux.

Dr. Moser : Pensez-vous qu’une TAS élevée a un effet plus important sur le dysfonctionnement endothélial et l’épaississement de la carotide, par exemple, qu’une TAD élevée ?

Dr Townsend : Je pense que pour tout effet cible de la pression artérielle, la PAS sera généralement la plus importante.

Dr Moser : Nous classons la normale à 120/80 mm Hg, la normale élevée à 130-139/85-90 mm Hg et l’hypertensive à >140/90 mm Hg. S’agit-il d’une classification raisonnable pour toutes les personnes ? Il s’agit clairement de seuils artificiels. Un article récemment publié suggère que chez les personnes âgées, les niveaux devraient être plus élevés, sur la base d’un examen statistique effectué par un groupe de non-médecins qui ont utilisé des modèles mathématiques. Sont-ils corrects ? Devrions-nous revenir au consensus antérieur selon lequel un homme de 70 ans peut avoir une PSB de 165-170 et ne pas être à risque ?

Dr Weber : Non. Je ne suis pas statisticien, mais je pense que l’analyse était trompeuse et qu’elle reflétait une certaine incompréhension des risques cardiovasculaires relatifs et absolus. Le fait est que toute personne ayant un TAS >140 mm Hg, quel que soit son âge, a un niveau de risque plus élevé que si le TAS était de 120 mm Hg ou moins.

Dr Moser : Vous suggérez donc que les points de coupure utilisés depuis des années sont valables, que l’on ait 75 ou 45 ans.

Dr Weber : Je le crois effectivement. Un essai en cours, OPERA, examine les avantages possibles de la réduction d’une TAS légèrement élevée (stade I), qui est >140 mm Hg mais <160 mm Hg, chez les personnes âgées qui ont une TAD normale (<90 mm Hg).

Dr Moser : C’est le seul groupe pour lequel il n’y a pas de preuve définitive du bénéfice de la baisse de la pression artérielle.

Dr. Townsend : Si nous ignorons complètement la TAD, est-ce que nous classerions à tort un grand nombre de personnes comme hypertendues ?

Il existe un phénomène appelé up-classification ou upstaging, qui concerne l’utilisation de 140 ou 90 mm Hg. Une pression artérielle de 142/88 mm Hg est classée comme hypertension de stade I, sur la base de la seule PSB. La tension diastolique aurait été classée comme « normale élevée », la tension systolique la faisant passer au « stade 1 de l’hypertension ». L’évaluation de la fiabilité de ce système de classification montre qu’environ 90 % du temps, la classification est correcte si l’on utilise la SBP seule, en particulier chez les personnes âgées.

L’une des leçons des essais cliniques est que le traitement de la pression artérielle empêche le changement de stade qui se produit avec le temps. La pression artérielle, notamment systolique, a tendance à augmenter avec l’âge. Le traitement médicamenteux antihypertenseur arrête fréquemment l’augmentation de la pression artérielle associée à l’âge, c’est pourquoi je pense que 140 mm Hg est un point de coupure valable. La ligne doit être tracée quelque part, et cela semble réaliste.

Dr Weber : Si nous utilisons 140/90 mm Hg chez les personnes âgées, un individu à 142/92 mm Hg serait qualifié d’hypertension selon les deux critères. Par contre, une personne à 142/72 mm Hg n’est hypertendue que par le critère systolique, mais pourrait néanmoins être à risque.

Dr Moser : Le point est bien pris ; environ 90 % des personnes âgées de plus de 55 ou 60 ans seront correctement classées comme hypertendues de stade 1 ou 2, sur la base de la seule PSB.

Dr Weber : Je suis tout à fait d’accord avec cette approche. Un éditorial récent a fait valoir que la vie serait beaucoup plus simple si nous mesurions uniquement la SBP. Nous ferions probablement un mauvais diagnostic ou ne blesserions qu’une petite minorité de patients si nous suivions cette règle.

Dr Moser : Je vais faire exception à cette règle, dans une certaine mesure. N’avons-nous pas tous vu des patients dans la trentaine, la quarantaine et la cinquantaine avec une TAS de 135 ou 140 mm Hg, mais une TAD de 95, 100 ou même 105 mm Hg, qui ont déjà des signes de maladie rénale ? Si l’on ne tient compte que de la PSB, ce sont des personnes qui ne seraient pas traitées. Ils ont certainement besoin d’un traitement.

Dr Weber : Certains patients seraient manqués. Cependant, quel est l’état de l’artère de quelqu’un qui est à 135/100 mm Hg?

Dr Townsend : Si elle est à 135/100 mm Hg, c’est l’individu à pression pulsée étroite qui, contre-intuitivement, est le moins à risque à ce niveau de PAS, à tout âge.

Dr Moser : Je suis réticent à écarter les élévations de la DBP. Il y a des années, nous avons suivi un groupe de patients avec des DBP d’environ 100 mm Hg et une SBP relativement faible de 130-140 mm Hg qui avaient une protéinurie ; ils étaient certainement à risque accru, et je crois que ces patients devraient être traités. Je conviens que chez les patients âgés, cela ne fait probablement pas de différence, puisque la TAS a tendance à augmenter et la TAD à diminuer ; avec l’âge, la pression du pouls augmente. Mais c’est peut-être une erreur d’ignorer l’élévation de la DBP chez les patients plus jeunes.

Il y a des investigateurs qui sont de fervents défenseurs de la pression pulsée plutôt que systolique ou diastolique, et de baser le pronostic et le traitement sur cette mesure. Puis-je avoir des opinions à ce sujet ?

Dr Weber : La pression pulsée ne doit pas être considérée seule, mais doit être considérée dans le contexte de la pression systolique. En fin de compte, il faut prendre en compte à la fois les valeurs systoliques et diastoliques. Il est difficile d’imaginer qu’une personne dont la pression artérielle est de 100/50 mm Hg présente le même niveau de risque qu’une personne dont la pression artérielle est de 150/100 mm Hg. Les pressions du pouls mais des situations clairement différentes. Il est nécessaire d’ancrer une pression pulsée à une pression systolique pour pouvoir l’interpréter. C’est pourquoi, la plupart du temps, la pression systolique est un reflet adéquat du risque. La pression pulsée amplifie son importance, mais dans un contexte de confusion et de controverse considérable, il faut éviter toute complexité inutile.

Dr Moser : Je suis tout à fait d’accord. Dr Townsend, êtes-vous d’accord ?

Dr Townsend : Pour aller plus loin, une partie du problème avec la pression du pouls est que c’est le chouchou épidémiologique actuel de l’hypertension parce que tout semble être en corrélation avec la pression du pouls. Le traitement de la pression pulsée n’a jamais vraiment été abordé dans les essais cliniques à long terme. Nous avons toujours examiné les changements de la pression artérielle basse, à l’exception des essais sur l’hypertension systolique isolée (ISH). Nous n’avons pas une bonne compréhension – du moins, je ne l’ai pas – de la manière spécifique de gérer la pression pulsée.

Si la pression artérielle est de 180/70 mm Hg, un diurétique est souvent utilisé, et il fonctionne, mais quelle est la probabilité que d’autres médicaments réduisent non seulement la PSB mais aussi la pression pulsée, ce qui serait encore plus bénéfique ? Cependant, je ne suis pas en mesure de fournir des données concernant la valeur des autres thérapies.

Dr. Moser : Nous discuterons du traitement dans un instant ; cependant, ma lecture de nos propres données ainsi que de la littérature scientifique indique que la plupart des agents antihypertenseurs, y compris les diurétiques, diminuent proportionnellement plus la TAS que la TPD. Le Dr Weber a raison : la plupart des experts estiment que la pression pulsée est un facteur prédictif, mais pas sensiblement meilleur que la PSB pour estimer le risque et, comme nous l’avons noté, nous avons eu suffisamment de difficultés à essayer de simplifier les définitions. Mettons l’accent sur la PAS et n’abordons pas la question de la pression pulsée à l’heure actuelle, malgré les données selon lesquelles, pour une même PAS (par exemple, 150 mm Hg), le risque est plus faible si la pression pulsée est de 60 que si elle est de 80 (c’est-à-dire 150/90 mm Hg par rapport à 150/70 mm Hg). Ces données, comme vous le savez, ont été largement diffusées.

Je crois que nous sommes tous d’accord pour dire que nous devrions accorder plus d’attention à la PAS, et qu’à l’heure actuelle, nous ne devrions pas embrasser la pression pulsée comme l’étalon-or, que ce soit dans la classification ou comme indice de quand et comment traiter.

Dr Moser : Pourquoi les médecins ont-ils ignoré ce type d’information ? Est-ce parce qu’on nous a appris, il y a des années, que les personnes âgées doivent avoir une pression artérielle plus élevée pour perfuser le cerveau ou les reins, et que 170 ou 180 mm Hg étaient normaux chez une personne de 70 ou 80 ans ?

Certains des principaux cardiologues américains le croyaient et, en 1978 encore, l’establishment médical britannique conseillait aux médecins de ne pas traiter les personnes âgées à moins que leur pression artérielle ne soit supérieure à 200/110-120 mm Hg. J’espère que la plupart des médecins acceptent maintenant la définition de l’hypertension artérielle comme étant >140/>90 mm Hg, quel que soit l’âge.

Dr Weber : Je pense que c’est le cas. Notre bataille sera de convaincre les médecins, les organismes de réglementation gouvernementaux et l’industrie pharmaceutique d’adopter également la TAS comme indicateur principal du risque. A ce jour, la PAD reste le critère le plus utilisé.

La FDA reconnaît l’importance de la PAS, mais pour une raison quelconque, les médicaments sont encore largement évalués par des critères diastoliques. Heureusement, cela commence à changer.

Dr Moser : J’ai une question. Drs Weber et Townsend, vous avez tous deux participé à de nombreux essais cliniques. La raison pour laquelle je crois que la DBP a été utilisée comme critère principal est qu’il est plus facile de surveiller la DBP. Est-ce vrai ?

Dr Townsend : C’est absolument vrai. La variabilité est beaucoup moins importante avec la DBP qu’avec la SBP.

Dr Moser : Je prédis qu’à un moment donné, la FDA va examiner beaucoup plus attentivement les changements de la PAS avec les nouveaux médicaments, plutôt que de se concentrer uniquement sur les changements de la PAD.

Dr Weber : Je suis d’accord. Cependant, je remets en question la prémisse selon laquelle la diastolique est en quelque sorte une mesure plus cohérente ou plus fiable. Même si la PAS est plus susceptible de changer avec le stress émotionnel ou physique, il est souvent plus facile d’obtenir une lecture précise de la PAS.

Nous devons enseigner aux professionnels de la santé qui mesurent la pression artérielle à asseoir leurs patients tranquillement pendant 5 minutes avant de prendre la pression artérielle. Nous pouvons probablement obtenir des pressions systoliques qui sont à la fois techniquement précises et aussi physiologiquement pertinentes.

Docteur Moser : Une pression systolique élevée est-elle un gros problème aux États-Unis ?

Dr Townsend : Absolument. Entre 50 % et 70 % de la population âgée ont une TAS >140 mm Hg.

Dr Moser : Par conséquent, on s’attend à ce que, si nous vivons assez longtemps, deux tiers d’entre nous aient probablement une hypertension systolique.

Dr Townsend : Deux tiers à trois quarts. Ce sont les données telles que je les comprends.

Dr Moser : Qu’en est-il du traitement de l’hypertension systolique ? Considérons d’abord le traitement non-pharmacologique. Avons-nous des données sur la façon dont le traitement non médicamenteux ou les changements de mode de vie affectent la PSB ?

Dr Townsend : Mon impression clinique, à partir de patients placés dans un régime d’exercice raisonnable, est que cela entraîne une réduction d’environ 5% de la SBP. Si la TAS est de 160 mm Hg, on peut s’attendre à une réduction d’environ 8 mm Hg. D’après mon expérience, la diminution est proportionnelle plutôt qu’absolue, et la réduction n’est pas spectaculaire. De plus, le bénéfice semble être maximal environ 20 à 30 minutes après une séance d’exercice. Lorsque les patients ont besoin d’être encouragés, je leur dis de vérifier leur tension artérielle juste après l’exercice.

L’autre problème de l’exercice est que les bénéfices sont rapidement dissipés. Lorsqu’un programme d’exercice est arrêté, les bénéfices sur la tension artérielle sont perdus, généralement en quelques semaines.

Dr Moser : Qu’en est-il des avantages de la perte de poids et des régimes à faible teneur en sodium ? Dans plusieurs des études qui rapportent une diminution de 8-9/8-9 mm Hg de la pression artérielle, soit toute la nourriture était fournie, soit un soutien important était fourni (par exemple, des nutritionnistes). La plupart des patients ne sont pas traités dans des cliniques spécialisées, mais dans des cabinets médicaux, et les diététiciens ne sont généralement pas disponibles. À votre avis, combien de personnes présentant une élévation de la PAS dans la tranche d’âge >50 ans peuvent être contrôlées à des niveaux de pression artérielle de _140 mm Hg grâce à des interventions sur le mode de vie ? Le Dr Townsend a raison ; même un exercice modéré, comme la marche rapide quatre à cinq fois par semaine, permet de réduire la pression artérielle mais, avec le temps, le bénéfice peut ne pas être important à moins que le patient ne suive un programme. Nous savons que la perte de poids est très efficace et que chez certains patients, une restriction modérée du sodium est utile.

Dr Weber : La réalité est que très peu de patients peuvent maintenir une perte de poids significative. C’est décevant, car la perte de poids est le moyen le plus efficace et le plus constant de réduire la pression artérielle. L’exercice a plus de chances de fonctionner à long terme, et il y a des gens qui commencent des programmes d’exercice et qui y restent.

Dr Moser : Ainsi que de surveiller leur poids et leur régime alimentaire.

Dr Weber : Les exerciseurs, bien sûr, sont un groupe auto-sélectionné. La plupart des patients, s’ils ne font pas déjà de l’exercice, ne vont pas commencer un régime et le poursuivre simplement parce que le médecin le recommande.

Dr Townsend : En général, la thérapie non pharmacologique est intéressante à conceptualiser et à discuter, mais très difficile à appliquer dans la pratique clinique, à d’autres que des patients très motivés. J’aimerais croire que la perte de poids ferait vraiment une grande différence. Le problème est que les données sur la perte de poids montrent en fait une variabilité considérable. Dans certains cas, la pression artérielle diminue ; dans d’autres, elle change à peine.

En outre, le maintien d’un programme de perte de poids est presque aussi difficile que la réduction de poids initiale parce que les changements requis dans le comportement alimentaire impliquent également de profonds changements dans le mode de vie, en particulier dans les activités qui sont associées à l’alimentation, comme regarder la télévision.

Dr Moser : Soyons précis. Dans le cas d’un patient masculin de 74 ans qui est légèrement obèse mais très motivé, qui a une pression artérielle de 158/86 mm Hg, qui n’a pas d’hypertrophie ventriculaire gauche, qui n’a pas de macro- ou microprotéinurie et qui n’a pas de diabète, pendant combien de temps devrait-on appliquer des interventions non pharmacologiques ?

Dr Townsend : Je traiterais ce patient avec des médicaments dès le début, et j’offrirais la possibilité d’arrêter les médicaments si le patient perdait du poids, faisait de l’exercice et réduisait sa consommation de sodium. Le problème de nombreux patients souffrant d’hypertension systolique est qu’ils sont difficiles à traiter. Cette difficulté s’explique en partie par le fait qu’ils sont hypertendus depuis des années, mais qu’ils n’ont pas été traités parce que leur TAD était normale.

Dr Moser : Cela semble raisonnable, mais ce n’est pas conforme aux recommandations du Comité national mixte VI, selon lesquelles les patients à risque relativement faible devraient d’abord suivre un traitement non pharmacologique pendant 3 à 6 mois. Les recommandations de l’Organisation mondiale de la santé vont encore plus loin : Chez les patients dont la PAS est comprise entre 140 et 159 mm Hg et qui ne présentent pas d’autres facteurs de risque, elles suggèrent un suivi pendant un an ou plus, sans médication.

Dr. Townsend : Cependant, ce patient hypothétique est âgé de 74 ans, et bien qu’il semble être à faible risque, une leçon que nous avons apprise des essais cliniques est que plus une personne est âgée, plus il y a de bénéfices à réduire la pression artérielle avec des médicaments ; c’est pourquoi je n’hésiterais pas à le traiter.

Dr Moser : Dr Weber, commenceriez-vous tout de suite à traiter ce patient par des médicaments, en même temps que des interventions sur le mode de vie ?

Dr Weber : Oui, dans les circonstances décrites, et après confirmation du niveau de pression artérielle.

Dr Moser : Passons maintenant aux essais cliniques. La plupart d’entre eux étaient axés sur les résultats dépendant de la modification de la TPD. Cependant, dans les essais cliniques, il y avait une diminution moyenne de la PAS corrigée par le placebo de 10-12 mm Hg (elle était plus élevée dans l’étude Swedish Trial in Old Patients with hypertension, ou STOP, mais les pressions initiales étaient plus élevées). Cette ampleur de la diminution est-elle suffisante pour réduire les infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux et l’insuffisance cardiaque ?

Dr Weber : Dans certaines études, le traitement actif n’était pas dramatiquement plus efficace que le placebo pour réduire la pression artérielle, et pourtant il y avait une réduction statistiquement significative des accidents vasculaires cérébraux, de l’insuffisance cardiaque et même des infarctus du myocarde. Par conséquent, dans les essais, il n’est pas nécessaire d’obtenir des réductions importantes de la pression artérielle pour montrer des avantages.

Dr Moser : C’est un point important pour les cliniciens. Par exemple, chez un patient dont la pression artérielle est de 175/80 mm Hg, l’objectif est de réduire la PAS à <140 mm Hg parce que c’est ce qu’un comité national a suggéré. Cependant, si elle ne descend qu’à 160 ou 155 mm Hg, même avec l’utilisation de deux médicaments différents, le médecin et le patient peuvent être découragés. Les médecins doivent être assurés qu’un bénéfice peut être obtenu avec une diminution de seulement 10 ou 15 mm Hg, et que chez certains patients atteints d’ISH, une pression cible idéale peut ne pas être atteinte.

Dr Weber : C’est un point critique. Les médecins demandent souvent ce qu’ils doivent faire lorsque les patients prennent fidèlement et de manière fiable deux ou trois types différents de médicaments antihypertenseurs et que pourtant leur pression artérielle n’atteint pas les niveaux cibles. Les patients doivent être rassurés sur le fait que l’obstacle le plus important a déjà été franchi ; ils prennent des médicaments et présentent un risque moindre grâce à cela.

Dr Moser : Plusieurs essais ont examiné l’hypertension sysolique isolée, ou ISH. L’étude Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) a utilisé des diurétiques et, dans certains cas, des ß-bloquants. L’essai Systolic Hypertension-Europe (Syst-Eur) a utilisé un inhibiteur calcique, la nitrendipine, ainsi que d’autres médicaments. Il existe des cohortes de patients atteints d’HSI dans l’essai du Medical Research Council chez les personnes âgées. Tous ces essais ont montré des avantages marqués du traitement, en particulier l’essai SHEP et où l’ICC, les accidents vasculaires cérébraux et tous les événements CV ont été réduits et l’essai SYSt-Eur les réductions des accidents vasculaires cérébraux et de l’insuffisance cardiaque congestive sont à elles seules une raison suffisante pour traiter les patients atteints d’ISH.

Dr. Townsend : Tout à fait exact. Un point souvent soulevé, en référence au SHEP, est que parmi toutes les choses qui peuvent arriver aux personnes âgées, dans leur propre esprit, la possibilité la plus dévastatrice est un accident vasculaire cérébral, car il les laisse dépendants. Si un essai produit des données solides sur la réduction des AVC, le traitement est justifié.

Dr Moser : Dans l’essai Syst-Eur, la réduction des événements coronariens n’était pas significative à 2 ans, mais les accidents vasculaires cérébraux ont diminué de manière significative.

Et bien, comment faisons-nous aux États-Unis ? Nous avons des médicaments efficaces et sûrs et, contrairement à ce qui se passait il y a 25-35 ans, lorsque les agents antihypertenseurs disponibles étaient difficiles à tolérer, la plupart des patients tolèrent assez bien les médicaments actuellement disponibles. Mais quel type de taux de réponse observons-nous chez les patients âgés souffrant d’hypertension systolique ?

Dr Weber : Malheureusement, nous ne faisons pas aussi bien que nous devrions le faire. Nous savons, grâce aux données de l’enquête NHANES, qu’environ la moitié seulement des patients américains sous traitement pour l’hypertension ont un contrôle adéquat de leur pression artérielle. En outre, la moitié des personnes hypertendues ne sont pas traitées. La principale raison de l’échec du contrôle est que de nombreux cliniciens sont satisfaits lorsque la PAD diminue à environ 90 mm Hg, et ils ne prêtent pas suffisamment attention à l’aspect systolique du problème.

Dr Moser : Les données indiquent qu’environ 70 % des patients souffrant d’hypertension diastolique sont traités avec succès, mais pour l’hypertension systolique, ce chiffre est inférieur à 30 %.

Dr. Townsend : C’est exact.

Dr Moser : Nous avons rapporté un suivi de 10 ans il y a de nombreuses années sur nos hypertendus systoliques isolés de plus de 65 ans, et malgré le fait que nous pensions faire très bien, moins de 40% étaient contrôlés à moins de 140 mm Hg. Plus de 80 % des patients souffrant d’hypertension systolique/diastolique étaient contrôlés à des niveaux cibles de <140/90 mm Hg. Il est donc difficile de contrôler les patients âgés dont la pression artérielle systolique est élevée pour atteindre l’objectif de 140 mm Hg. Il est simple de préconiser que tous les médecins réduisent la PAS de tous leurs patients à moins de 140 mm Hg mais, en réalité, même en accordant une attention particulière à la pression artérielle, nous risquons de ne pas atteindre cet objectif. Quelle est la solution ?

Dr Townsend : Tout d’abord, si le traitement échoue au bout d’un ou deux ans, il ne faut pas tarder à adresser le patient à un spécialiste de l’hypertension. Chez les patients dont la pression artérielle est difficile à contrôler, les chances de succès du traitement sont plus grandes si le diagnostic est relativement récent que si des décennies se sont écoulées et que les vaisseaux sont très raides.

Dr Moser : Disons qu’un patient a été traité pendant 6 mois, en commençant par une faible dose d’un diurétique, ce que le JNC VI a recommandé sur la base de données solides. Ensuite, on ajoute un inhibiteur de l’ECA ou un ß-bloquant, ou peut-être un inhibiteur calcique à action prolongée. Le patient est très fiable et prend 25 mg d’hydrochlorothiazide plus 50 mg d’aténolol, 5 mg de bisoprolol ou 10 mg d’énalapril ou de lisinopril. Les pressions artérielles de base étaient de 180/85 mm Hg et sont maintenant de 160/80 mm Hg. Le patient se sent bien jusqu’à présent. Que devrait-on faire maintenant ?

Dr. Townsend : Je considérerais l’utilisation de l’amiloride chez ce patient. J’ai eu du succès en réduisant davantage la pression artérielle sur un régime déjà établi.

Dr Moser : Donc vous utiliseriez un sparer K chez certains patients ?

Dr Townsend : J’utilise un sparer K parce que beaucoup de ces patients ont une faible activité rénine et retiennent le sel.

Dr. Moser : Est-ce que vous augmentez la dose de thiazide ?

Dr. Townsend : J’augmente parfois le thiazide à 50 mg par jour. Parfois, j’ajoute également un diurétique de l’anse, si je soupçonne fortement qu’un hypertendu « résistant aux médicaments » a un problème de sodium.

Dr. Moser : Dr Weber, quelle serait votre approche ?

Dr Weber : Je ne suis pas toujours aussi agressif parce que l’essai SHEP a montré qu’un objectif alternatif chez les patients qui ne sont pas facilement réduits à 140 mm Hg est une réduction de la PAS de 20 mm Hg. Un patient qui commence à environ 180 mm Hg et qui est ramené dans la fourchette 150-160 mm Hg a probablement déjà bénéficié d’un avantage substantiel. L’espoir est que ces médicaments agissent sur les artères rigides pour induire suffisamment de remodelage pour qu’une nouvelle réduction de la pression artérielle se produise au cours des 1 ou 2 prochaines années.

Dr. Townsend : A partir de quel niveau de TAS seriez-vous mal à l’aise avec cette approche ?

Dr Weber : Je suis concerné par une TAS de >160 mm Hg, et je vais continuer à essayer de la réduire. L’un des échecs dans le traitement des personnes âgées est de prescrire une dose inadéquate de diurétique. De nombreux médecins pensent que 6,25 ou 12,5 mg d’hydrochlorothiazide ou son équivalent seront efficaces. En association avec un ß-bloquant, un IEC ou un ARA, cette dose est probablement adéquate. Cependant, une dose plus élevée est souvent nécessaire. Dans l’essai SHEP, la chlorthalidone a été utilisée, et elle peut être plus efficace que l’hydrochlorothiazide.

Dr. Moser : C’est un bon point. Disons que le médecin est déterminé à réduire la SBP à 140 mm Hg, et que le patient prend un diurétique et un ß-bloquant, ou un diurétique et un inhibiteur de l’ECA, et qu’il prend définitivement le médicament. La PAS est passée de 180 mm Hg à 160 mm Hg et le patient réagit à la dernière suggestion du médecin en disant : « Je ne vais pas prendre une autre de ces satanées pilules. Je vais me sentir mal. » Est-ce que cela arrive ?

Dr. Townsend : Tout le temps.

Dr. Moser : Que faites-vous ?

Dr. Townsend : Il doit y avoir un équilibre. Nous devons peser la question de la qualité de vie contre les avantages potentiels d’une réduction supplémentaire de la pression artérielle. Parfois, on atteint un point où le patient est très réticent à ce que le régime soit modifié ou est malheureux sous traitement, et le médecin doit tenir compte de ces sentiments et se contenter d’un résultat moins qu’idéal. Dans de tels cas, je surveille les effets émergents sur les organes cibles.

Dr Moser : C’est un point important. Parfois, nous insistons avec désinvolture pour que la pression artérielle cible soit atteinte. Mais tous les cliniciens savent que ce n’est pas toujours possible. Nous disposons de médicaments sûrs, efficaces et généralement bien acceptés, mais certains patients ne peuvent tout simplement pas les tolérer. Nous ne savons pas exactement pourquoi ; il ne s’agit peut-être pas d’une diminution de la perfusion cérébrale, puisque la pression artérielle devrait diminuer sur une période de quelques semaines et qu’il y a habituellement du temps pour l’autorégulation vasculaire. La fonction rénale peut ne pas être affectée, le débit cardiaque ne peut pas être réduit, et pourtant cela se produit. Il se peut que la compliance artérielle soit tellement compromise que la PAS ne peut pas être réduite de beaucoup sans provoquer de symptômes, et le résultat le moins souhaitable chez une personne âgée est un impact négatif sur la qualité de vie.

Dr Weber : Qu’en est-il de « l’effet blouse blanche » et de la possibilité que les pressions artérielles soient plus basses à la maison que dans le cabinet du médecin ?

Dr. Moser : Le patient est malheureux et se plaint. Il était heureux avec des pressions artérielles de 160/80 mm Hg ; le médecin a ajouté une thérapie et l’a réduit à 145/78 mm Hg, mais le patient se sent horriblement mal. Il avait pris sa tension artérielle à la maison et elle était constamment de 145-150/75-80 mm Hg. Doit-on reculer à cause des symptômes, même si les TA ne sont pas trop basses ?

Dr Weber : Chez un patient âgé, je serai guidé par ce qui est pratique. Si les relevés à domicile sont plus bas, cela me rassure.

Dr Moser : Et c’est rassurant de savoir que les symptômes gênants du patient ne sont pas dus à des pressions trop basses. Mais, dans certains cas, même si les pressions à domicile ne sont pas trop basses, il peut être nécessaire d’adapter le traitement en raison des symptômes.

Dr Weber : C’est exact ; c’est utile à ces deux égards.

Dr Moser : Une question importante est la DBP et le flux coronaire. Une des raisons pour lesquelles les médecins n’ont pas poursuivi vigoureusement le traitement de l’hypertension systolique isolée est la crainte du phénomène de la courbe en J. Un patient présente une pression artérielle de 170/85 mm Hg et le médecin craint que si la systolique est réduite de 170 mm Hg à 150 mm Hg, la diastolique pourrait être réduite à <80 mm Hg, réduisant ainsi le flux sanguin coronaire, ce qui pourrait au moins théoriquement précipiter un événement de cardiopathie ischémique chez un sujet âgé sensible. Je crois vraiment que c’est une des raisons pour lesquelles les médecins ne poursuivent pas la réduction systolique chez les patients âgés.

Dr Townsend : Je suis d’accord pour dire que c’est une excuse pour ne pas traiter. Les données du SHEP ont montré qu’une diminution de la PAS d’environ 3-4 mm Hg entraîne une réduction de la PAD de seulement 1 mm Hg. La baisse de la PAD chez les patients ayant une pression pulsée large est en fait faible par rapport à la baisse systolique obtenue avec le traitement médicamenteux. On a accordé trop d’importance à la courbe en J, en se basant sur un nombre limité de patients qui ont ressenti un peu plus de douleurs thoraciques après la réduction de la pression artérielle.

Dr Weber : Je suis d’accord avec cela. En fait, même si une certaine réduction du remplissage de la circulation coronaire se produit pendant la diastole, nous devons nous rappeler que la baisse substantielle concomitante de la PAS réduit la quantité de travail requise du ventricule gauche. Une réduction modeste de l’apport de sang oxygéné au myocarde est tolérable lorsqu’il y a une réduction disproportionnée du travail cardiaque.

Dr Moser : Dans l’essai SHEP, il apparaît qu’une diminution de la DBP à <55 mm Hg ou 60 mm Hg peut augmenter le risque d’événements de cardiopathie ischémique, mais ce niveau n’est pas souvent atteint dans la pratique clinique. Dans l’essai Hypertension Optimal Treatment, rien n’indique, même chez les patients présentant une cardiopathie ischémique avant le traitement, que la réduction de la PAD à <80 mm Hg augmente les événements. Comme l’a noté le Dr Weber, l’abaissement de la PAS est bénéfique et peut annuler les effets d’une faible TAD.

Dr Townsend : Il y a des patients dont la DBP est de 70 mm Hg, avec une SBP de 180-200 mm Hg. Un risque doit être équilibré par rapport à un autre, mais dans mon expérience, le TAS a toujours été le problème principal, et j’ai rarement diminué la diastolique jusqu’à 50 mm Hg dans l’intérêt de réduire la systolique à une fourchette raisonnable.

Dr Moser : Peut-être que si la diastolique diminue à <60 mm Hg, nous devrions être prudents quant aux réductions supplémentaires de la pression artérielle.

Dr Townsend : Je suis d’accord avec cela.

Dr. Moser : Parmi les nouvelles modalités de traitement, y a-t-il quelque chose à l’horizon qui pourrait être plus utile que les diurétiques pour réduire la PAS ? Y a-t-il des inhibiteurs calciques qui sont également efficaces pour réduire la PSB ? Les inhibiteurs de l’ECA, les ARA et les ß-bloquants, bien que moins efficaces chez les personnes âgées, sont extrêmement efficaces lorsqu’ils sont administrés avec de petites doses d’un diurétique.

Dr Weber : Actuellement, il y a un intérêt considérable pour une nouvelle classe de médicaments appelés les inhibiteurs de la vasopeptidase, qui ont un double mode d’action. Ces molécules non seulement inhibent l’ECA et produisent des effets typiques des inhibiteurs de l’ECA, mais augmentent également la disponibilité des peptides vasodilatateurs endogènes (les peptides dits natriurétiques) par des endopeptides neutres, qui sont des enzymes nécessaires à leur dégradation. Ces actions entraînent une baisse marquée de la pression artérielle. Ces médicaments, dont l’omipatrilat est un exemple, peuvent être utiles pour traiter l’hypertension tant systolique que diastolique. Des études sur l’omipatrilatat ont démontré qu’il a une plus grande efficacité, en particulier dans la réduction de la PAS, que plusieurs des agents actuellement disponibles.

Dr Moser : Nous attendons des données sur les résultats, ainsi que des données à plus court terme, le comparant à d’autres médicaments. Pour résumer, les principales questions abordées aujourd’hui sont les suivantes :

• Nous avons souligné le fait qu’une TAS élevée a peut-être été ignorée jusqu’à récemment comme étant un facteur de risque cardiovasculaire important.

• À des niveaux de TAS que de nombreux médecins ne considèrent que modérément élevés (c’est-à-dire 150-155 mm Hg), il y a un plus grand risque qu’avec des niveaux de TAD dont les médecins se sont montrés plus préoccupés (c’est-à-dire , 95-100 mm Hg).

• Chez les personnes de plus de 65 ans, probablement plus des deux tiers auront une hypertension systolique (SBP >140 mm Hg).

• À l’heure actuelle, nous ne devrions probablement pas abandonner la pression diastolique comme facteur de risque et ne devrions probablement pas adopter la pression pulsée comme mesure de traitement.

• Nous disposons de méthodes pour abaisser la PAS qui sont très efficaces, et les essais cliniques ont montré que la réduction de la pression systolique, même de 10 ou 15 mm Hg, réduit à la fois les accidents vasculaires cérébraux et les événements cardiovasculaires.

• Nous ne faisons pas aussi bien que nous le pourrions, peut-être parce que nous n’y avons pas travaillé assez dur, peut-être parce que jusqu’à récemment nous considérions que la pression systolique n’était pas importante, et peut-être parce que les changements vasculaires chez certaines personnes âgées souffrant d’hypertension systolique rendent difficile la réduction de la pression à des niveaux cibles. Nous devrions cependant essayer de nous rapprocher le plus possible de l’objectif de 140 mm Hg.