Le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) affecte environ 1 % de la population américaine, et environ 50 % des cas sont considérés comme graves.1 Il a été rapporté que les personnes souffrant de TOC ont un handicap fonctionnel important et une moins bonne qualité de vie que celles qui n’en souffrent pas2,3. Les traitements de première intention – la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) qui comprend l’exposition et la prévention de la réponse, et les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) – se sont avérés efficaces pour une partie des patients. Cependant, les résultats précédents montrent qu’une rémission partielle survient chez environ 40 % des patients, dont 60 % connaissent une rechute dans les cinq années suivant le traitement. En outre, des symptômes résiduels continuent souvent d’affecter les patients dont l’état s’améliore avec le traitement.4
« Il existe un certain nombre de raisons pour expliquer les taux élevés de non-réponse et de rechute », a déclaré le psychologue clinique Jonathan S. Abramowitz, PhD, professeur et directeur associé du département de psychologie et de neuroscience de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill. Parmi les possibilités, citons « l’absence d’engagement dans le traitement, la présence d’une dépression sévère ou de symptômes psychotiques, et une très faible perception du caractère insensé des obsessions et des rituels », a-t-il déclaré à Psychiatry Advisor. De plus, il se peut que les cliniciens ne comprennent pas bien comment structurer les traitements psychologiques ou pharmacologiques pour permettre des résultats optimaux.
Il existe un besoin évident de nouvelles options de traitement, et les preuves émergentes sont prometteuses pour plusieurs approches. Dans le domaine pharmacologique, de nombreuses recherches indiquent que les ISRS associés à la clomipramine peuvent améliorer les résultats à court et à long terme et réduire le risque de rechute.5 De plus, des résultats cohérents suggèrent que l’augmentation des ISRS avec de faibles doses d’agents antipsychotiques bloquant la dopamine peut améliorer les résultats pour les patients souffrant de TOC résistant au traitement. Des études ont montré l’efficacité de plusieurs antipsychotiques de deuxième génération, notamment l’olanzapine, la quétiapine, la rispéridone et l’aripiprazole, certaines données montrant une efficacité supérieure pour la rispéridone en particulier4. Une étude de 2012 a conclu que » la rispéridone et l’aripiprazole peuvent être utilisés avec prudence à faible dose comme agent d’augmentation chez les non-répondants aux ISRS et à la TCC, mais devraient être surveillés à 4 semaines pour déterminer leur efficacité. « 6
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Des preuves croissantes soutiennent également l’efficacité potentielle des agents glutamate dans le traitement du TOC. « La recherche a suggéré que le glutamate est un neurotransmetteur important impliqué dans le TOC », a déclaré James M. Claiborn, PhD, ABPP, psychologue en pratique privée dans le Maine et membre du conseil consultatif scientifique et clinique de la Fondation internationale des troubles obsessionnels compulsifs. « Les médicaments bloquant le glutamate pourraient être utiles en complément des ISRS ou peut-être en monothérapie », a-t-il déclaré à Psychiatry Advisor. Bien qu’un essai ouvert réalisé en 2012 n’ait pas permis d’étayer l’utilisation de la kétamine pour améliorer les résultats du TOC, un essai randomisé rapporté en 2013 a révélé que 50 % des participants ont répondu au traitement avec une seule dose du médicament7,8. Les résultats de plusieurs études suggèrent que l’augmentation du traitement par ISRS avec la lamotrigine, la mémantine ou la n-acétyl-cystéine peut être efficace pour certains patients.9
Diverses approches psychothérapeutiques ont démontré un potentiel de traitement pour le TOC, y compris l’utilisation de la d-cyclosérine (DCS) avec la TCC. Le DCS, « un agoniste partiel du récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA), améliore les processus d’apprentissage et de mémoire qui sous-tendent l’extinction de la peur en stimulant indirectement les sites de reconnaissance de la glycine au niveau des récepteurs NMDA du cortex latéral et orbitofrontal, du cortex cingulaire antérieur dorsal et de l’insula », ont écrit les auteurs d’une revue publiée en mai 2016 dans European Nueuropsychopharmacology4. Il est proposé que le DCS puisse renforcer et accélérer l’apprentissage de l’extinction sur lequel semble reposer la thérapie d’exposition.