Abstract
Le thrombus auriculaire gauche est une complication bien connue de la fibrillation auriculaire et de la valvulopathie mitrale rhumatismale et comporte un risque élevé de thromboembolie systémique. Ils sont généralement dissous après une certaine période d’anticoagulation optimale. Un gros thrombus, en revanche, peut persister même avec une anticoagulation adéquate. L’élimination chirurgicale d’un thrombus présente théoriquement un certain risque d’embolisation systémique, ce qui fait de sa gestion un dilemme clinique. En outre, un thrombus réfractaire est rare. Il est donc nécessaire de disposer d’une directive fondée sur des preuves pour sélectionner le traitement optimal. Nous rapportons le cas d’un homme de 74 ans souffrant de fibrillation auriculaire et ayant des antécédents d’embolie pulmonaire non provoquée, chez qui on a découvert fortuitement un thrombus auriculaire gauche massif peu après l’arrêt de la warfarine, environ 4 mois après le remplacement de la valve aortique bioprothétique. Le thrombus était réfractaire à l’anticoagulation, posant un dilemme de gestion clinique. Ce cas est intéressant en termes de présentation et d’approche du diagnostic et du traitement.
1. Introduction
La formation de thrombus auriculaire gauche (TAG) est une complication bien connue de la fibrillation auriculaire et de la valvulopathie mitrale rhumatismale. Ils comportent un risque élevé de thromboembolie systémique ; par conséquent, une détection et un traitement précoces doivent être établis avec un indice de suspicion élevé . L’appendice auriculaire gauche est l’emplacement le plus fréquent du TAL ; c’est pourquoi l’appendice est généralement ligaturé lors d’une chirurgie à cœur ouvert. En termes de traitement, l’anticoagulation reste l’approche privilégiée une fois que le TAL a été détecté. Nous présentons le cas d’un homme de 74 ans qui a développé un LAT massif peu après l’arrêt de la warfarine, environ 4 mois après le remplacement de la valve aortique bioprothétique. Le thrombus était également réfractaire à l’anticoagulation posant un dilemme de gestion clinique.
2. Description du cas
Le patient est un homme caucasien de 74 ans avec des antécédents de fibrillation auriculaire, un score CHA2DS2-VASc de 6, une thrombose veineuse profonde non provoquée et une embolie pulmonaire sous warfarine à long terme, qui a été initialement trouvé comme ayant une sténose aortique (SA) en 2015 lors de l’évaluation cardiovasculaire préopératoire pour une chirurgie du pied droit. Son échocardiographie à l’époque a révélé une sténose aortique modérée (gradient maximal de 32 mmHg, gradient moyen de 22 mmHg), un diamètre de l’aorte ascendante de 3,7 cm et une oreillette gauche sévèrement élargie (indice de volume auriculaire gauche de 66 mL/m2). Sa fibrillation auriculaire a été contrôlée par la propafénone et la warfarine. Par la suite, son SA a été suivi cliniquement et échocardiographiquement tous les 6 à 12 mois conformément aux directives.
À la fin de 2017, il a développé une aggravation de la dyspnée à l’effort et une fibrillation auriculaire persistante accompagnée d’épisodes de bradycardie symptomatique (fréquence cardiaque en 30-40 s) pour lesquels il a subi l’implantation d’un stimulateur cardiaque. Son échocardiographie a révélé une aggravation de la sténose aortique ; la surface valvulaire calculée était de 0,8 cm2 avec un gradient maximal de 45 mmHg et un gradient moyen de 27 mmHg. La fonction systolique du ventricule gauche était légèrement réduite avec une fraction d’éjection (FEVG) de 40 %.
Après une évaluation plus poussée comprenant une échocardiographie transœsophagienne (ETO) et une échocardiographie d’effort à la dobutamine (EAD), on a estimé que ses caractéristiques cliniques correspondaient à une SA sévère à faible débit et faible gradient. Il a ensuite été orienté vers une évaluation en vue d’un remplacement valvulaire aortique par cathéter (TAVR).
En attendant le TAVR, ses symptômes ont continué à progresser puisqu’il a développé des épisodes de syncopes. De plus, dans le cadre de son évaluation pré-TAVR, il a subi une angiographie CT de sa poitrine qui a révélé une aggravation de son anévrisme de l’aorte ascendante avec un diamètre de la racine aortique mesurant 4,6 cm (figure 1). Une décision partagée a été prise de le laisser subir une chirurgie à cœur ouvert pour réparer les deux pathologies. En février 2018, il a subi avec succès une procédure chirurgicale complexe avec une AVR bioprothétique (valve péricardique Edwards Perimount Magna de 27 mm), une réparation anévrismale de l’aorte ascendante (greffe tubulaire Hemashield de 30 mm), réparation de la valve mitrale (annuloplastie flexible Edwards de 36 mm), procédure de labyrinthe gauche, et excision et ligature de l’appendice auriculaire gauche (l’AAL a été ligaturé à sa base et excisé, et le moignon a été surjeté en deux couches à l’aide de sutures prolene #4-0). Il a été remis sous warfarine et aspirine. Il est sorti de l’hôpital après un parcours hospitalier sans incident avec orientation vers notre clinique d’anticoagulation ambulatoire et notre programme de réadaptation cardiaque.
Son anticoagulation a été étroitement surveillée. Quatre mois plus tard, cependant, il a présenté une hématurie franche persistante. Une décision partagée a été prise d’arrêter sa warfarine puisque plus de 3 mois s’étaient écoulés depuis le remplacement de sa valve bioprothétique et plus de 10 ans depuis l’apparition de son unique EP. Il a ensuite été orienté vers un examen urologique complémentaire. Deux mois plus tard, alors que son hématurie s’était résorbée, on a découvert accidentellement qu’il avait un thrombus auriculaire gauche de taille importante lors d’une imagerie thoracique par tomodensitométrie de surveillance de l’aorte ascendante, qui a été mieux délimitée par l’ETO (figure 2). Par la suite, il a été remis sous warfarine avec un pont d’héparine, alors qu’aucune décision n’a été prise pour poursuivre la chirurgie.
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Il a eu une ETO de suivi 4 mois plus tard qui a montré un changement très faible à nul de la taille du thrombus malgré une anticoagulation adéquate. Heureusement, il n’y a pas eu d’événement thromboembolique jusqu’à présent.
3. Discussion
Un thrombus auriculaire gauche réfractaire est un dilemme clinique en raison de son risque de complications systémiques et de l’absence d’une ligne directrice fondée sur des preuves dans la sélection des thérapies optimales. Le TGA est souvent associé à une fibrillation auriculaire ou à une sténose rhumatismale de la valve mitrale. Ils représentent >45% des événements thromboemboliques cardiogéniques . Le TAL se forme souvent dans l’appendice auriculaire gauche (LAA) en raison de sa forme et de la présence de trabéculations. Cependant, il peut se former autour de la paroi de l’oreillette libre, surtout en cas d’oreillette dilatée. Dans le cas que nous avons présenté, son oreillette gauche était sévèrement dilatée ; cependant, l’appendice gauche était déjà excisé. D’après l’interrogation de son stimulateur cardiaque, il était également en rythme sinusal depuis le jour de l’implantation de son stimulateur.
La formation de thrombus dans l’oreillette gauche après l’exclusion de l’AAL a été précédemment rapportée avec des dispositifs d’occlusion endocardique (Watchman, Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts ou Amplatzer Cardiac Plug (ACP), St.) Son mécanisme a été principalement attribué à l’agrégation plaquettaire en présence d’un corps étranger dans l’oreillette gauche. L’étude de Lakkireddy et al. a révélé que le risque de formation d’un thrombus dans l’AL à l’aide d’un dispositif de lariat n’était que de 2 % et qu’il se produisait principalement dans les 90 jours. Il n’y a pas de données publiées concernant la formation de thrombus LA lors de l’excision post-chirurgicale et la ligature du LAA comme dans notre cas.
Notre patient a développé un thrombus massif malgré la prise de warfarine et d’aspirine. Il avait des antécédents de fibrillation auriculaire mais était en rythme sinusal depuis au moins 6 mois avant la détection du thrombus (depuis la procédure du labyrinthe). Il a 74 ans, mais il n’a pas d’antécédents d’hypertension ou de diabète sucré. Il a eu un épisode de TVP et d’embolie pulmonaire ainsi qu’une atrium gauche sévèrement dilatée, ce qui peut avoir contribué en partie au développement du thrombus.
En termes de gestion, il existe différentes options, notamment l’anticoagulation, le traitement thrombolytique, l’intervention endovasculaire et la chirurgie ouverte. L’anticoagulation est généralement considérée comme le traitement de première intention. Même en cas d’échec de la prise en charge médicale, il existe peu de preuves en faveur ou en défaveur d’une prise en charge agressive pour éliminer le thrombus. Chez notre patient, il a été remis sous warfarine et une consultation chirurgicale a été faite ; cependant, cette dernière a été différée.
4. Conclusion
Le thrombus auriculaire gauche est une complication connue de la fibrillation auriculaire et de la valvulopathie mitrale rhumatismale, notamment dans le cadre d’une hypertrophie de l’oreillette gauche. S’il n’est pas détecté et traité correctement, il peut entraîner des complications thromboemboliques dévastatrices. L’anticoagulation est habituellement le traitement de choix qui aboutit généralement à la désolation du thrombus ; cependant, dans certains cas, le LAT peut être réfractaire à l’anticoagulation, ce qui crée un dilemme décisionnel comme dans notre cas présenté. Plus de cas et d’efforts sont nécessaires pour avoir une approche standardisée pour traiter cette catégorie de patients.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflits d’intérêts concernant la publication de cet article.