Discussion
A PCA-ból eredő aneurizmák előszeretettel érintik a P1 és P2 szegmenseket. Ez a mi sorozatunkban (táblázat) és más, korábban közölt sorozatokban is így van (2, 3, 9). Ezeknek az aneurizmáknak van néhány sajátos morfológiai jellemzőjük, és sajátos klinikai leleteket mutatnak, amelyek megkülönböztetik őket az intrakraniális keringés más anatómiai helyein előforduló aneurizmáktól. Gyakran fiatal betegeket érintenek, átlagéletkoruk 38 év (9). Ez fiatalabb, mint a más anatómiai helyeken előforduló aneurizmák 50-60 éves átlagéletkora. A PCA-t érintő nagy és óriás aneurizmák előfordulása is nagyobb (a PCA aneurizmák közel 23%-a, szemben a más anatómiai helyeken előforduló 3-5%-kal) (1, 10). A PCA aneurizmák sorozatában Drake (11) az óriás aneurizmák 42%-os, Yasargil (7) pedig az óriás aneurizmák 50%-os előfordulási gyakoriságáról számolt be. Sorozatunkban a PCA aneurizmák 24%-a (5/21) volt óriás méretű, ami hasonló a Pia és Fontana (3) által közölt eredményekhez.
A PCA aneurizmák irodalomban leírt leggyakoribb klinikai megjelenése a SAH (80%) (2, 3, 9). Sorozatunkban a betegek fele SAH-val jelentkezett (10/20 beteg, 50%), és közülük két betegnél a SAH egy távoli aneurizma ruptúrájához kapcsolódott. SAH-val jelentkező betegeink többségénél bogyós aneurizma volt (8/10, bogyós aneurizma; 1/10, óriás szerpentin aneurizma; 1/10, disszektáló aneurizma). Öt betegünknél a PCA aneurizma véletlen lelet volt (4/5, berry aneurizma; 1/5, óriás szerpentin aneurizma), társuló neurológiai deficit nélkül.
Az óriás szerpentin aneurizmák általában a hátsó keringésre hajlamosak és a fiatalabb populációt érintik (2, 3, 9, 13). A környező agyparenchimára gyakorolt tömeghatás jeleivel jelentkezhetnek, ami görcsrohamokhoz vagy más neurológiai deficithez vezethet (14). Egyik betegünknél, akinél a P3 szegmens óriás szerpentines aneurizmája volt, emlékezetkiesés jelentkezett; egy másik betegünknél, akinél a P2-P3 csomópont óriás szerpentines aneurizmája volt, az agytörzs és a hippocampus kompressziója következtében álmosság és emlékezetkiesés jelentkezett.
Pia és Fontana (3) a PCA aneurizmát hordozó betegeknél a látászavarok 27%-os előfordulását jelentették, az oculomotoros bénulás és a hemianopsia gyakoriságával. Saját sorozatunkban öt betegnél (25%) fordult elő látási vagy okulomotoros zavar: egy betegnél, akinek P1 szegmensbeli óriás szerpentin aneurizmája a chiasma opticus kompresszióját okozta, bitemporalis hemianopsia, egy másik betegnél, akinek P1 szegmensbeli bogyó aneurizmája és egyidejűleg fennálló ipsilaterális occipitalis AVM volt, homonymous hemianopsia alakult ki. Három másik P1-P2 junction aneurysmás betegnél, akik közül kettőnél poszttraumás pszeudoaneurysma volt, CN III bénulással jelentkezett.
A 21 PCA aneurysmás betegpopulációnkban viszonylag nagy gyakorisággal figyeltük meg az egyidejűleg fennálló érrendszeri diszpláziák előfordulását. A 21 PCA aneurizma közül kilenc (43%) más érrendszeri elváltozással társult: három betegnél az ipsilateralis PCA által ellátott occipitális AVM volt (5. ábra), négy betegnél többszörös intracranialis aneurizma, egy betegnél Moya-Moya-kór (6. ábra), egy betegnél pedig a hátsó tentorialis artéria poszttraumás disszekáló aneurizmája. Az egyéb érrendszeri diszpláziákhoz társuló PCA aneurizmák mindegyike bogyó típusú volt, míg az öt óriás szerpentin aneurizma egyike sem társult más érrendszeri elváltozáshoz. Adataink tehát arra utalnak, hogy a PCA berry aneurysmái, bár ritkák, gyakran a hátsó keringés fokozott áramlásának következményei. A fokozott áramlásra hajlamosító hemodinamikai alapállapotok közé tartoznak: Az AVM, a Moya-Moya-kór, amely túlburjánzó kollaterális keringést eredményez, és a proximális carotisartéria iatrogén ligációját követően a PCA-n keresztül az intracranialis carotis-keringés kollaterális ellátása. Csak két P1 szegmensbeli berry aneurizma volt izolált elváltozás. A többi PCA berry aneurysma, amely nem a nagy áramlási viszonyok következménye volt, valóban más intrakraniális aneurysmákhoz és egyéb állapotokhoz, például policisztás vesebetegséghez társult.
P1 szegmens aneurizma, amely distalis kortikális AVM-hez társult.
A, Előkezelés előtti Towne-felvétel egy csigolyaangiogramról, amely egy temporooccipitális AVM-hez társuló P1 szegmens aneurizmát mutat. Figyeljük meg az aneurizma fundusának rossz arányát a nyak méretéhez képest.
B, Az aneurizma GDC-vel történő endovaszkuláris kezelése után készült csigolyaangiogram azonos nézete
C, 42 hónappal a kezdeti kezelés után készült követéses csigolyaangiogram, amely az AVM teljes obliterációját és az aneurizma kérdéses minimális maradék kitöltését mutatja.
Moya-Moya-kórhoz társuló, GDC-vel sikeresen kezelt többszörös PCA.
A, A bal belső carotis carotis angiogram frontális nézete, amely az elülső és egy középső agyi artéria elzáródását és a Moya-Moya-kollaterális keringést mutatja. A diszpláziás és megnagyobbodott ipsilaterális PCA-ban fokozott áramlás látható (nyíl).
B, A belső carotis angiogram ferde nézete, amely a bal hátsó agyi artéria P1/P2 csomópontjából kiinduló aneurizmát (nyíl) és a P2P szegmensből kiinduló második aneurizmát (nyílhegy) mutatja. Vegyük észre a belső nyaki verőér supraclinoid szegmenséből eredő legalább két áramlással összefüggő aneurizma jelenlétét (kettős nyíl).
C, A belső nyaki verőér angiogram ferde nézete, amelyet 9 hónappal a kezelés után készítettek, mindkét PCA aneurizma tartós obliterációját mutatja (nyilak).
Azokban a betegekben, akiknél a PCA által ellátott AVM jelentkezik, és a szülőérből kiinduló bogyós aneurizma társul hozzá, az AVM kezelése előtt először az aneurizmát szeretnénk endovaszkulárisan obliterálni. Ez különösen akkor igaz, ha az aneurizma szabálytalan és az arteria basilaris csúcsához (P1 szegmens) közel helyezkedik el. Bár az áramlással összefüggő aneurizmák némelyike, különösen a szessilis és perifériás elhelyezkedésűek, az AVM kezelése után visszafejlődhet vagy csökkenhet a mérete, a gyakorlatunkban találkoztunk olyanokkal, amelyek mérete nem változott, és olyanokkal is, amelyeknél valóban SAH lépett fel. Miután az aneurizmát obliteráltuk, az AVM-et bármilyen szükséges módszerrel kezeljük, beleértve a folyékony ragasztóval történő embolizációt is.
Véleményünk szerint a PCA bogyós aneurizmáinak választandó kezelése a szelektív endovaszkuláris obliteráció GDC-vel, a szülőartéria megőrzése mellett. A kis nyakú aneurizmák GDC-vel történő endovaszkuláris obliterációja biztonságos és hatékony, és sorozatunkban jó hosszú távú anatómiai eredményekkel jár. Mint minden más artériás lokalizáció esetében, a nagy, széles nyakú, szessilis aneurizmák általában nem alkalmasak a GDC-vel történő endovaszkuláris obliterációra, és jobb a sebészi clippeléssel történő kezelésük. Esetenként a PCA széles nyakú aneurizmái GDC-vel obliterálhatók ballonos technikával, hogy elkerülhető legyen a tekercsek rossz tömítése és/vagy a szülőartériába való behatolás. Szükség esetén (2/21 aneurizma) ezt a technikát biztonságosan, kiváló anatómiai eredményekkel végeztük el. Nem gondoljuk azonban, hogy agresszív és kockázatos endovaszkuláris kezelést kellene végezni a technika morbiditásának növelése árán vagy az aneurizmák egyszerű sebészi clippingje helyett.
A PCA-ban az antegrád áramlás megőrzése természetesen az egyik elsődleges cél kell, hogy legyen az ebből az érből eredő aneurizmák kezelésében. Fusiform vagy óriás szerpentines aneurizma esetén azonban a szülőartéria elzárása elkerülhetetlenné válik az aneurizma obliterálása érdekében. Ezekben az esetekben a PCA különböző szegmenseinek (1. ábra) és funkcionális területeinek alapos anatómiai ismerete döntő fontosságúvá válik annak érdekében, hogy megjósolható és/vagy elkerülhető legyen a célzott elzárásuk következtében fellépő neurológiai deficit.
Pácienseinknél, akiknél a PCA aneurizma kezelése tartós artériaelzárást igényelt, viszonylag alacsony volt a látótérdefektus előfordulása (1/7 vagy 14,2%). A szülői artéria elzárását szövődményként okklúzióval járó látótérdefektus alacsony incidenciája a PCA és más artériák területe között fennálló gazdag anasztomotikus kollaterálisokkal függ össze, amelyek a következők:
1) Kollaterális keringés a laterális hátsó chorioidea (a P2P szegmens ága) és az elülső chorioidea artériák között.
2) Kollaterális keringés a hosszú körkörös artériák (a P1 szegmens ágai) és az arteria cerebellaris superior territóriuma között a quadrigeminalis lemez magasságában.
3) Kollaterális keringés az arteria splenialis (a P3-P4 szegmens ága) és az arteria pericallosa posterior (az arteria cerebri anterior ága) között.
4) Kollaterális keringés a PCA inferior temporalis ágai és az arteria cerebri media temporalis superior ágai között.
Ezek az anasztomotikus kollaterális csatornák sajnos a rutinszerű szubtrakciós angiográfián nem könnyen felismerhetők, és nem lehet őket megfelelően értékelni a tervezett artériaelzárás előtt. Ezért, és tapasztalataink szerint, nem lehet biztosat mondani arról, hogy a szülőartéria-okklúzió tolerálható lesz-e vagy sem. Általában azonban kerüljük a szülőartéria elzárását a P1 vagy P2 szegmensben, tekintettel az agytörzs gazdag érellátására, amely ezekből az anatómiai helyekből ered, és a lehetséges neurológiai hiányosságokra, amelyek az ilyen kezelés eredményeként előfordulhatnak.
Egyik betegünknél, aki a kagylókéreg infarktusa miatt homonim hemianopsziával jelentkezett, a P1/P2-összeköttetés poszttraumás disszekáló aneurizmája volt. Ezek a hátsó keringésben ritkán előforduló aneurizmák jellemzően agyi infarktus és vérzéses szövődmények miatti súlyos neurológiai deficittel járnak (3, 15). A sorozatunkban előforduló két PCA disszektáló aneurizma poszttraumás jellegű volt, és egy súlyos gépjárműbaleset következménye, amely súlyos fejre mért ütést eredményezett. Mindkettő a PCA P1 és P2 szegmensének és az arteria communicatiosa posterior találkozásánál keletkezett. Mindkét betegnél a koponyaideg nyírási sérülése miatt CN III bénulás alakult ki. Feltételezzük, hogy a hátsó összekötő artériára ható jelentős nyíróerő átterjedt a PCA-ra, és fokális szakadást eredményezett. Ahogy az artériás szakadás begyógyult, elfalazódott és hamis poszttraumás aneurizma alakult ki. Ugyanez a nyírási trauma magyarázza a harmadik ideg sérülését is. Ezen aneurizmák patogenezisében egy másik lehetséges mechanizmus lehet a PCA puszta megnyúlása a tentorium rögzített és meglehetősen merev széléhez képest. Különösen érdekes az ilyen aneurizmák terápiás kezelése, amelyről nem sokan számoltak be, különös tekintettel az azonnali kezelés megfelelőségére (10, 16). Általánosságban elmondható, hogy a hátsó keringés disszektáló aneurizmáinak igen magas a halálozási aránya. A PCA kizárólagos érintettsége esetén azonban a klinikai kimenetel kedvezőbb lehet, és spontán feloldódásról is beszámoltak (16-18).
A sorozatunkban előforduló két PCA disszektáló aneurizmát endovaszkuláris kezeléssel kezeltük. Mindkettőt GDC-vel obliteráltuk, miközben megőriztük az antegrád áramlást a PCA-ban. Mindkét betegnél a követéses angiográfia az aneurizma tartós obliterációját és a szülőér átjárhatóságát mutatta.