Background
There are growing evidence of mortality effects related to long-term exposure (i.e., exposures of a year of a year or more) to ambient air pollution . Nemrégiben átfogóan áttekintették a PM2,5 -re összpontosító részecskés légszennyezésnek való rövid és hosszú távú expozíció szív- és érrendszeri hatásait . Az elmúlt évtizedben végzett kísérleti és epidemiológiai vizsgálatok jelentősen bővítették ismereteinket azokról a mechanizmusokról, amelyek hihetően magyarázhatják a környezeti levegőszennyezés és a halálozás között a járványtani vizsgálatokban megfigyelt összefüggéseket.
A legtöbb vizsgálat a részecskékkel kapcsolatos összefüggésekről számolt be, amelyeket gyakran a 10 μm-nél kisebb (PM10) vagy 2,5 μm-nél kisebb (PM2,5) részecskék tömegkoncentrációja jelent. Sok városi területen a motorizált közlekedés kibocsátása fontos forrása a környezeti részecskéknek és gáznemű szennyezőanyagoknak, például a nitrogén-oxidoknak (NO2 és NO). A közlekedési kibocsátásokkal kapcsolatos expozíciós kontrasztokat a PM10 vagy PM2,5 koncentrációja általában rosszul reprezentálja, mivel e részecskék más forrásokból származó magas regionális háttérkoncentrációja miatt . Vannak azonban specifikusabb markerek a közlekedéshez kapcsolódó légszennyezésre, amelyek közé tartozik az elemi szén és az ultrafinom részecskék száma . Janssen és munkatársai nemrégiben kimutatták, hogy a PM2.5-ön alapuló, a közlekedéssel kapcsolatos szennyező anyagok egészségügyi hatásvizsgálatai súlyosan alulbecsülték az egészségügyi kockázatokat az elemi szénen alapuló értékeléshez képest . Egyre több bizonyíték van az ultrafinom részecskékkel kapcsolatos egészségügyi hatásokra is . Végül a durva részecskék (a 2,5 és 10 μm közötti részecskefrakció) hatásai újból figyelmet kaptak. A közúti közlekedés kibocsátás-ellenőrzései mára jelentősen csökkentették a kipufogógáz-kibocsátást, ezért egyre nagyobb jelentőséget kapnak a nem kipufogógáz-kibocsátások, beleértve a motor forgattyúházi kibocsátását (elégetett kenőolaj), az út, a gumiabroncsok és a fékek kopását. Egy nemrégiben Hollandiában végzett tanulmány a fék- és gumikopáshoz kapcsolódó fémek (Cu, Zn) koncentrációjának a városi háttérhez képest hasonló növekedését találta a főutakon, mint a kipufogógáz-kibocsátásból származó korom és ultrafinom részecskék esetében. A korlátozott szakirodalom áttekintése szerint a durva részecskék rövid távú hatásokat mutattak a halálozásra és a kórházi felvételekre, de nem találtak bizonyítékot a hosszú távú expozíciós hatásokra . A durva részecskék hosszú távú expozíciójára vonatkozó, áttekintett tanulmányok száma azonban akkoriban kevés volt.
A jelenlegi áttekintés célja a finom részecskéknek való hosszú távú expozíció kardiovaszkuláris és légzőszervi halálozási hatásaira vonatkozó epidemiológiai bizonyítékok értékelése, beleértve egy metaanalízist is. A halálozással kapcsolatos epidemiológiai vizsgálatokra összpontosítottunk, mivel a kísérleti vizsgálatokat és a hatásmechanizmusokat korábban részletesen tárgyaltuk . Az American Heart Association áttekintését a 2009 és 2012 között megjelent új tanulmányok jelentős számával frissítettük. Továbbá több szennyező anyagot is bevontunk a felülvizsgálatba, különösen az NO2-t, az elemi szenet és a durva részecskéket. A PM2,5-tel kapcsolatos tanulmányokban értékeltük a potenciálisan fogékony alcsoportokra vonatkozó megállapításokat. Emellett bevontuk a specifikusabb kardiovaszkuláris halálozási okokra, különösen a halálos szívinfarktusra és a stroke-ra vonatkozó tanulmányokat.
Módszerek
2013 januárjáig a Medline és Scopus adatbázisokban végeztünk keresést a air pollution, cohort, and mortality keresőszavakkal. A keresést kiegészítettük a Brook és munkatársai által készített áttekintésben szereplő tanulmányokkal, valamint az azonosított cikkek hivatkozási listáinak átböngészésével. Amennyiben ötnél több tanulmányt azonosítottunk, metaanalízist végeztünk. A kohorszspecifikus hatásbecslések heterogenitását teszteltük, és DerSimonian és Laird véletlenszerű hatásmódszereit alkalmazva kombinált hatásbecsléseket kaptunk. A tanulmányok közötti heterogenitás mértékének mérésére az I2-statisztikát számoltuk ki. Az I2 0 és 100% között mozog, és úgy értelmezhető, mint a tanulmányspecifikus hatásbecsléseknek a tanulmányok közötti valódi hatásoknak tulajdonítható változékonysága. Néhány tanulmányból több tanulmány is rendelkezésre állt, mint például a Six Cities tanulmány . A metaanalízisben csak a legfrissebb, hosszabb követési idővel rendelkező tanulmányt használtuk fel. A kvantitatív metaanalízisbe csak olyan tanulmányokat vontunk be, amelyek közvetlenül PM2,5 expozíciós becsléseket adtak. Az NO2 esetében csak olyan tanulmányokat vettünk figyelembe, amelyek figyelembe vették a városon belüli területi eltéréseket, például szóródási modellek, földhasználati regressziós modellek vagy térbeli interpoláció segítségével. A metaanalízishez a STATA 10-es verzióját (Stata Corp, College Station, Texas) használtuk. A hatásbecsléseket 10 μg/m3 -es expozíciós kontrasztra kifejezett többletkockázatként adtuk meg, kivéve az elemi szén-dioxidot, amelyre vonatkozóan a kockázatokat 1 μg/m3 -re fejeztük ki.
PM2.5 és a teljes és szív- és érrendszeri halálozás
Az 1. táblázat és az 1. és 2. ábra összefoglalja a hosszú távú légszennyezettségi expozícióval és a teljes és szív- és érrendszeri halálozással kapcsolatos tanulmányokat a PM2.5 vagy PM10 mint expozíciós metrika használatával. A legtöbb, de nem minden tanulmány szignifikáns összefüggésről számol be a PM2,5 és a teljes halálozás között. A mérvadó American Heart Association tudományos nyilatkozatának közzététele óta 2009 és 2013 januárja között tizenhat új kohorszvizsgálatot tettek közzé. Ezeket a tanulmányokat gyakran szelektáltabb csoportokon, például tanárnőkön vagy teherautó-vezetőkön végezték . A földrajzi skála is jelentősen kibővült: mostanra több új tanulmány jelent meg Japánból és Kínából. Egy másik tendencia a nagy népességmintákon (pl. népszámlálás) alapuló nagy tanulmányok közzététele, amelyek gyakran kevesebb információt tartalmaznak a zavaró változókról, például az egyéni dohányzási szokásokról. A nagy kohorszvizsgálatok a tényleges dohányzási adatok helyettesítésére a szomszédság társadalmi-gazdasági státuszát és a dohányzással erősen összefüggő társbetegségeket használták. A hatásbecslések jelentősen eltértek a tanulmányok között, a legtöbb tanulmány 10 μg/m3 PM2,5 növekedése esetén kevesebb mint 10%-os növekedést mutatott a halálozásban. A PM2,5 10 μg/m3 -re jutó százalékos többletkockázat véletlenszerű hatásokra vonatkozó összefoglaló becslése 6,2% (95% CI: 4,1 – 8,4%) volt az összhalálozás tekintetében. A heterogenitás formális tesztje statisztikailag szignifikáns volt, a 65%-os I2-érték mérsékelt heterogenitást jelzett. Az I2 érték úgy értelmezhető, mint a hatásbecslések eltérése, amely a tanulmányok közötti valódi eltérésből és nem a véletlenből adódik. A kardiovaszkuláris halálozásra vonatkozó véletlenszerű hatások összefoglaló hatásbecslése 10,6% (95% CI 5,4, 16,0%) volt 10 μg/m3 -enként. Így az összesített hatásbecslések nagyobbak voltak a kardiovaszkuláris, mint a teljes halálozás esetében. Ezt a mintát találtuk a legtöbb egyedi tanulmányban, kivételt képeztek a holland kohorszvizsgálat, az amerikai teherautó-ipari kohorszvizsgálat és egy új-zélandi nemzeti kohorszvizsgálat. A hatások jelentős és nagyfokú heterogenitását találták a tanulmányok között, az I2-statisztika 61%-os volt. A Miller-tanulmány kizárása után mérsékelt heterogenitás maradt (I2 = 40%). Összességében az új tanulmányok alátámasztották a PM2,5 és a halálozás közötti összefüggést, amelyet először az amerikai Six City és ACS tanulmányokban állapítottak meg. Érdekes megjegyezni, hogy az ACS tanulmány súlya a kombinált hatásbecslésben 12% az összhalálozás tekintetében, ami azt dokumentálja, hogy a kombinált becslés nem egy vagy két tanulmányra támaszkodik. Továbbá, az egyéni dohányzási adatok nélküli három nagy népességkohorszból származó hatásbecslések nem voltak magasabbak, mint az egyéni kohorszvizsgálatokból származó becslések. Fontos kérdés, hogy mi a magyarázata a hatásbecslések megfigyelt heterogenitásának. A vizsgálati populáció, az expozíció értékelése, a szennyezés keveréke, a vizsgálati időszak, a kimenetel értékelése és a zavaró tényezők ellenőrzése közötti különbségek hozzájárulhattak ezekhez a különbségekhez.
A PM 2,5 és a teljes halálozás közötti kapcsolat metaanalízise (10 μg/m3 relatív kockázat). Overall uses random effects.
Meta-analysis of the association between PM 2.5 and cardiovascular mortality (Relative Risk per 10 μg/m3). Összességében véletlenszerű hatásokat használ.
Hatásmódosítás
A fogékony alanyok hányadának eltérései hozzájárulhattak a megfigyelt különbségekhez. Brook felvetette, hogy a nők érzékenyebbek lehetnek a környezeti légszennyezésre. A magasabb PM hatásbecsléseket tartalmazó vizsgálatokat, különösen a WHI-tanulmányt valóban csak nőkön végezték. A tanulmányok közötti összehasonlítás alapján azonban problematikus következtetéseket levonni a fogékony alcsoportokra vonatkozóan, mivel a tanulmányok között több tényező is eltér. A PM hatásbecslések összehasonlítása a férfiak és a nők között a tanulmányokon belül nem szolgáltat egyértelmű bizonyítékot arra, hogy a nők erősebben reagálnának (2. táblázat). Az AHSMOG megállapításait nehéz értelmezni, mivel a nagyobb korábbi vizsgálatban a férfiaknál nagyobb hatást tapasztaltak, míg a hosszabb követési idővel rendelkező kisebb kohorszban a nőknél nagyobb hatást tapasztaltak. A kanadai tanulmányban a BC-re vonatkozó nagyobb hatásbecslést a férfiak esetében óvatosan kell értelmezni, mivel számos fontos kovariánsra vonatkozó adat hiányzik, beleértve az egyéni dohányzási adatokat, bár a szerzők szerint a dohányzás valószínűleg nem zavarta meg a halálozással való összefüggéseket. A francia PAARC vizsgálatban a vizsgált szennyezőanyagokra (TSP, BS és NO2) vonatkozó hatásbecslések hasonlóak voltak a férfiak és a nők körében. Arra is csak gyenge bizonyíték van, hogy a hatásbecslések nagyobbak a soha nem dohányzók körében, bár minden értékelt tanulmányban (határesetben) szignifikáns összefüggést találtak a soha nem dohányzók körében (2. táblázat). A jelenlegi dohányosok esetében a társulások a tanulmányok között változóbbak voltak, ami összhangban van a dohányzás által keltett nagyobb “zajjal”. Mind a négy tanulmányban a PM2,5 hatásbecslések magasabbak voltak a legalacsonyabb iskolai végzettségűek esetében, és a magasabb iskolai végzettségűek esetében kevés jel mutatott összefüggésre. Az összefüggés hiánya a (magasan képzett) egészségügyi szakemberek vizsgálatában összhangban van ezzel a megfigyeléssel. Ezzel szemben a francia PAARC vizsgálatban a fekete füstre vonatkozó hatásbecslések nagyon hasonlóak voltak a különböző iskolai végzettségű rétegekben, és jelentős hatást találtak az egyetemi végzettségűek körében is. Továbbá a PM2.5 hatásbecslések (többletkockázatok) az ACS kiterjesztett elemzésében az eredetileg közöltnél kisebb mértékben különböztek: 8,2%, 7,2 és 5,5% 10 μg/m3 -enként az alacsony, közepes és magas iskolai végzettségű személyek esetében. Ha a további vizsgálatok megerősítik, valószínű, hogy több, az életmóddal kapcsolatos tényező is szerepet játszhat az alacsonyabb iskolai végzettségűeknél megfigyelt erősebb hatásokban. Ezek közé tartozhatnak étrendi tényezők, mint például az alacsonyabb gyümölcs- és antioxidáns-bevitel , az elhízás vagy más, már meglévő betegségek nagyobb kockázata, a vizsgálatokban feltételezettnél magasabb tényleges expozíció, a légkondicionálás hiánya és esetleg kölcsönhatás más kockázati tényezőkkel, mint például a rosszabb lakáskörülmények, például a nedvesség.
Két vizsgálatban a PM2.5 hatásbecslések lényegesen magasabbak voltak a magas testtömegindexű alanyok körében.
Valószínű, hogy az alanyok jellemzői részben magyarázhatják a légszennyezés hatásbecsléseinek változékonyságát az egyes vizsgálatokban, ahol az alcsoport-elemzéseket korlátozza a különbségek kimutatására szolgáló teljesítmény. Ezért további kutatásokra van szükség a légszennyezés nőkre, dohányosokra, elhízott résztvevőkre és cukorbetegekre gyakorolt hatásainak vizsgálatához az expozíciók jobb mérésével. A gén-környezet kölcsönhatásokat mutattak ki a légszennyezésnek a gyulladásmarkerekre gyakorolt (rövid távú) hatásai tekintetében A gyulladás valószínűleg fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris események mechanizmusában . A gén-környezet kölcsönhatásokat még nem vizsgálták a halálozási kohorszvizsgálatok keretében.
Expozíciós kérdések
A hatásbecslések tanulmányok közötti változékonyságának egyik fontos forrása valószínűleg az expozíció meghatározásához és a téves besoroláshoz kapcsolódik. Míg a legfontosabb figyelembe veendő környezeti prediktor a környezeti részecskéknek való tényleges egyéni szintű expozíció, amely feltehetően az egészségre gyakorolt hatások hátterében áll, a legtöbb tanulmány a résztvevők pontos tartózkodási helyétől távoli helyszíneken mért kültéri koncentrációkat használta. A kültéri expozíciók használata az expozíció téves besorolásához vezet. A kohorszvizsgálatokban az expozíciót a városi szintű kültéri koncentrációval jellemezték a központi helyszíni megfigyelés vagy a legközelebbi monitor alapján, vagy az egyéni címen történő modellezéssel. Az 1. táblázat azt mutatja, hogy az értékelés területi skálája és az expozícióértékelési módszer jelentősen különbözött a tanulmányok között, ami valószínűleg hozzájárult a hatásbecslések különbségeihez. A szennyezési tartományban mutatkozó különbségek a tanulmányok között (1. táblázat) szintén hozzájárulhattak. Ezek az expozíciós becslések nem veszik figyelembe az időbeli aktivitási mintákat, például az otthon vagy a forgalomban eltöltött időt és a részecskék beltéri beszivárgását befolyásoló tényezőket. Számos szakirodalom dokumentálja a légcsere sebességének jelentőségét a részecskék beltéri beszivárgásában. Fontos, hogy ezek a tényezők eltérhetnek az egyes lakások között egy vizsgálati területen belül és a különböző éghajlatú vizsgálati területek között. Egy rövid távú hatásokat vizsgáló tanulmányban a PM10-nek a kórházi felvételekre gyakorolt hatása nagyobb volt azokban az amerikai városokban, ahol a légkondicionálás aránya alacsonyabb volt, ami a részecskék magasabb beszivárgási arányával függött össze. A légkondicionálás használatának hatását kohorszvizsgálatok keretében még nem vizsgálták. A Multiethnic study of Atherosclerosis Air tanulmányban beltéri-kültéri méréseket végeztek az expozíciós becslések kiigazítására, és minden egyes résztvevő információt szolgáltatott az időtöltésről, hogy a beltéri és kültéri expozíciókat súlyozni lehessen a beltérben és a szabadban töltött idő között. Az időbeli aktivitási minták fontosságára bizonyítékot nyertek az amerikai kamionosok tanulmányában, amely magasabb környezeti PM2.5 hatásbecsléseket mutatott ki a lakosságban, kivéve a távolsági fuvarozókat, akik több időt töltenek otthonuktól távol . Más tényezők is magyarázhatják azonban a magasabb becsült hatást a távolsági sofőrök kizárása után. A WHI vizsgálatban a hatásbecslések általában magasabbak voltak a 30 percnél több időt a szabadban töltő alanyok esetében. Egy hollandiai validációs vizsgálatban a főútvonalon élő felnőttek személyes koromexpozíciójának kontrasztja a háttérben élőkhöz képest nagyobb volt a több időt otthon töltők esetében . Mivel a környezeti expozíció becslésére támaszkodnak, nem meglepő, hogy a hatásbecslésekben a tanulmányok között némi heterogenitást találunk.
A részecskék összetételében vagy a szennyező forrásokban mutatkozó különbségek nagy valószínűséggel magyarázzák a hatásbecslések heterogenitásának egy részét, ahogyan azt a PM2,5 és a PM10 rövid távú halálozási és kórházi felvételi vizsgálatai esetében is megfigyelték. Átfogó áttekintésért utalunk az Egészségügyi Világszervezet által nemrégiben készített értékelésre (http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/environment-and-health/air-quality/publications/2013/review-of-evidence-on-health-aspects-of-air-pollution-revihaap). A részecskék összetételére gyakorolt hatásokat nem vizsgálták szisztematikusan kohorszvizsgálatokban, kivéve a kaliforniai tanári tanulmányt . Egy nemrégiben készült áttekintésben kimutatták, hogy mikrogramm/m3 alapon számolva a halálozási hatás becslései körülbelül tízszer nagyobbak az EC esetében, mint a PM2,5 esetében. Ezért azokon a helyeken, ahol magasabb az elsődleges égésből származó részecskék szintje, nagyobb PM2,5 hatásra számíthatunk. A következő szakaszban az EC-vel kapcsolatos bizonyítékokat tovább tárgyaljuk.
Egy további fontos kérdés, hogy az expozíciót milyen időszakra vonatkozóan jellemezzük. Előfordulhat, hogy a légszennyezettségi adatok nem állnak rendelkezésre a teljes követési időszakra vonatkozóan. Az ACS vizsgálatban például a PM2.5 adatok a követés kezdetén és végén álltak rendelkezésre . Ha a szennyezés jelentős (gyakran csökkenő) tendenciái a vizsgálatban változó (gyakran csökkenő) területi kontrasztokkal együtt jelentkeznek, torzítás léphet fel a szennyezés és a halálozás közötti becsült összefüggésben. A Harvard Six City tanulmány nyomonkövetési tanulmánya és két, potenciálisan veszélyeztetett populációban végzett tanulmány azt sugallta, hogy a szív- és érrendszeri hatások szempontjából a releváns expozíció az elmúlt néhány év expozíciója lehet. Ezek a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy nem kellenek évtizedek a rövid és hosszú távú expozíciós hatásbecslések közötti szakadék áthidalásához, ami összhangban van a beavatkozási tanulmányok hatásával, amelyek a beavatkozást követő évben a halálozás csökkenését mutatják . Ezek a tanulmányok a városokon belüli hosszú távú időbeli kontrasztot használták fel a szekuláris trendek kiigazításával. A PM hatásbecslések hasonlóak voltak a korábban tárgyalt, térbeli kontrasztokat kihasználó tanulmányokhoz.
Az expozíció becslésére földhasználati regressziós modelleket használó tanulmányok további időbeli problémája, hogy ezek a modellek gyakran az aktuális mérési kampányokon alapulnak, és a múltban bekövetkezett egészségügyi eredményekhez kapcsolódnak. Három tanulmány Hollandiában, Rómában (Olaszország) és Vancouverben (Kanada) kimutatta, hogy a jelenlegi LUR modellek körülbelül 10 éves időszakokra jól megjósolták a történelmi térbeli kontrasztokat . Még ha a koncentrációk idővel csökkentek is, a területi kontrasztok gyakran stabilak maradtak. A térbeli kontrasztok nem biztos, hogy stabilak a gyors gazdasági fejlődéssel jellemezhető területeken, amint azt az egyik kínai kohorszvizsgálat is jelezte, amelyben a vizsgálati területek rangsora a nyomon követés során megváltozott. Még ha a vizsgálati alanyok rangsora nem is változik, a vizsgálati terület mennyiségi térbeli kontrasztja megváltozhatott, például azért, mert a főutak és a háttérhelyszínek közötti különbség idővel csökkent. A megváltozott területi kontrasztok befolyásolják a halálozási szennyezettségi összefüggés becsült meredekségét . Az alanyok mozgása tovább bonyolíthatja az értékelést.
A közlekedési szennyezéssel kapcsolatos vizsgálatoknál fontos kérdés a közúti közlekedés zajának lehetséges zavaró hatása, amelyről kimutatták, hogy összefügg a szív- és érrendszeri betegségekkel, beleértve az MI-t is. Néhány tanulmány megkísérelte szétválasztani a közlekedéssel kapcsolatos légszennyezést és a zajt . Ezek a tanulmányok mérsékelt korrelációt találtak a légszennyezés és a zaj között. A három tanulmány némileg különbözött egymástól a légszennyezés és a zaj független hatásainak megállapításában. További munkára van szükség ezen a területen.
Gorva részecskék és elemi szén
A 3. táblázat azokat a tanulmányokat mutatja be, amelyek az elemi szenet vagy a durva PM-et használták az expozíció mérőszámaként. A 3. táblázat szemlélteti, hogy nincs bizonyíték arra, hogy a durva részecskéknek való hosszú távú expozíció összefügg a halálozással. A négy kohorszvizsgálat közül háromban, amelyek nem jeleztek szignifikáns összefüggést a durva részecskékkel, szignifikáns összefüggést találtak a PM2,5-tel . A durva részecskék expozíciójának értékelése azonban a helyi források hatása miatt nagyobb kihívást jelent, mint a PM2,5 esetében, ezért a központi helyszíni monitorok valószínűleg nagyobb hibával reprezentálják a lakossági koncentrációkat. Ezért lehetséges, hogy a térben jobban felbontott expozícióértékelési módszerekkel, például földhasználati regressziós modellekkel vagy diszperziós modellekkel, lehetséges hosszú távú expozíciós hatásokat lehet kimutatni. A kaliforniai tanár tanulmánya nem értékelte a durva részecskéket, és nem talált szignifikáns összefüggést a teljes halálozás és a Si, Fe és Zn – a durva részecskékben gyakori elemek – elemi koncentrációja között, de összefüggésről számolt be a Si és az ischaemiás szívbetegség között.
A PM10-re vonatkozó összefoglaló becslés következetesen kisebb volt, mint a PM2-re vonatkozó.5 a 10 μg/m3 -re vonatkozó összefoglaló hatásbecsléssel 3,5% (95% CI 0,4%, 6,6%), jelentős heterogenitással (I2 = 69%) az 1. táblázatban szereplő tanulmányok közül, kivéve a változó területi mintázatok miatt nehezen értelmezhető kínai retrospektív tanulmányt . A PM10 elemzést hozzáadtuk, mivel több tanulmány csak a PM10-ről számolt be.
Az EC-re vonatkozó hatásbecslések nagyon konzisztensek voltak a tanulmányok között . A véletlenszerű hatások összesített becslése a teljes halálozásra vonatkozóan 1 μg/m3 EC-ért 6,1% (95% CI 4,9%, 7,3%) volt, a hatásbecslések rendkívül nem szignifikáns heterogenitásával (I2 = 0%). A bevont tanulmányok többsége az EC-expozíciót városi léptékben vizsgálta, ami a városi háttér változásait tükrözi, de nem veszi figyelembe a főutak közelségével kapcsolatos kis léptékű változásokat. Számos tanulmány jelentős városon belüli kontrasztokat dokumentált az EC tekintetében, különösen a főutakhoz kapcsolódóan. Valószínűleg az EC-t és az NO2-t a közlekedéssel összefüggő légszennyezés összetett keverékének képviselőinek kell tekinteni, nem pedig a halálozással ok-okozati összefüggésben álló egyetlen komponensnek.
Meglehetősen következetes bizonyíték van a nitrogén-dioxiddal való halálozási összefüggésekre (4. táblázat). A NO2 10 μg/m3 -re vonatkoztatott összes halálozásra vonatkozó, véletlenszerű hatásokra vonatkozó összefoglaló becslés 5,5% (95% CI 3,1%, 8,0%) volt, a hatásbecslések jelentős és nagyfokú heterogenitásával (I2 = 73%). Ebbe az elemzésbe a kínai tanulmányt nem vonták be, mivel az expozíciót kerületi szinten értékelték. Az ACS-vizsgálat lényegében nulla eredményeinek – 0,3%-os többletkockázat (95% CI -0,8, 1,3%) – figyelembevétele csak valamivel kisebb, 4,7%-os (95% CI 2,4, 7,1%) kombinált becslést eredményezett. Az ACS-vizsgálatban a városon belüli eltéréseket szintén nem vették figyelembe. Mivel a közlekedés okozta légszennyezés kis területi skálán változik, még kritikusabb az expozíciót olyan finom területi skálán értékelni, mint a lakcím, mint a PM2,5 esetében.
Specifikus szív- és érrendszeri halálozási okok
Az 5. táblázat a környezeti légszennyezés és az ischaemiás szívbetegség vagy a szívinfarktus (MI) okozta halálozás közötti összefüggéseket mutatja, beleértve a halotti bizonyítványokon alapuló vizsgálatokat, a nyilvántartási adatokon alapuló részletesebb vizsgálatokat, vagy ideális esetben az orvosi nyilvántartások epidemiológiai felülvizsgálatával végzett kohorszvizsgálatokat, amelyek lehetővé teszik a betegség előfordulásának pontosabb meghatározását. Számos, az M.I.-regisztereken alapuló eset-kontroll vizsgálat vagy klinikai felülvizsgálattal ellátott epidemiológiai vizsgálat talált összefüggést az NO2 és a halálos kimenetelű M.I. között, de nem találtak összefüggést a nem halálos kimenetelű M.I. között. Eddig a csak a halálos kimenetelű M.I. esetében talált összefüggéseket úgy értelmezték, mint annak bizonyítékát, hogy a légszennyezés különösen a gyengékre hat, vagy súlyosbítja a más tényezők által okozott betegség progresszióját. Másrészt az is lehetséges, hogy az ischaemiás szívbetegségek kimeneteleit rosszul osztályozzák és összetett kimenetekként kombinálják, ahol a halálos kimenetelű kimeneteleket pontosabban rögzítik . Bár egyre több bizonyíték van arra, hogy a légszennyezés összefügg a korai ateroszklerózis markereivel, lehetséges, hogy a légszennyezés az ateroszklerózishoz képest befolyásolja az aterotrombózisra (amely MI-hez és stroke-hoz vezet) hajlamosító mögöttes biológiai folyamatokat . Egy másik magyarázat az, hogy a szennyezés által érintett kimenettípusok azok, amelyek magasabb eseti halálozási rátával rendelkeznek (pl. az aritmiás hirtelen halál magasabb eseti halálozási rátával rendelkezik, mint az általános MI).
Az agyi érrendszeri halálozást kevesebb tanulmány értékelte. A holland kohorszvizsgálatban és a Women’s Health Initiative Study-ban erős összefüggést találtak . Ezzel szemben az ACS vizsgálatban, a norvég kohorszban és a svájci nemzeti kohorsz vizsgálatban nem találtak összefüggést . Lehetséges, hogy a cerebrovaszkuláris halálozásnak a halotti bizonyítványokban való rosszabb rögzítése hozzájárult ezekhez az ellentmondásokhoz. Ökológiai vizsgálatokból is van némi bizonyíték arra, hogy a légszennyezés hozzájárulhat a stroke halálozáshoz .
Két vizsgálat jelentős összefüggésekről számolt be a részecskés légszennyezés és a ritmuszavarok, a szívelégtelenség és a szívmegállás együttesen . Ezek az eredmények kisebb számú eseményen alapulnak, és további ellenőrzésükhöz nagy kohorszvizsgálatokra van szükség. Az eredmények összhangban vannak több olyan vizsgálattal, amelyek szignifikáns összefüggéseket dokumentáltak a rövid távú PM vagy NO2 expozíció és a szívelégtelenség, valamint a ritmuszavar és defibrillátor kisülések miatti halálozás között .
Légszennyezés és légúti halálozás
A 6. táblázat a légúti halálozásra vonatkozó hatásbecsléseket mutatja. A két első amerikai kohorszvizsgálatban nem találtak összefüggést a PM2.5 és a légzőszervi halálozás között . Ezen amerikai tanulmányok eredményeivel ellentétben a holland kohorszvizsgálatban , egy norvég és egy kínai tanulmányban erős összefüggéseket találtak. A PM2,5 10 μg/m3 -re vonatkozó véletlen hatású összevont becslés 2,9% (95%CI -5,9, 12,6%) volt, ami rendkívül nem szignifikáns. A tanulmányok közötti heterogenitás statisztikailag jelentős volt, az I2-statisztika 59%-os volt, ami mérsékelt heterogenitásra utal. A holland és a kínai kohorszvizsgálatban a PM esetében gyengébb volt a kapcsolat, mint az NO2 vagy NOx esetében. A légzőszervi halálozás jobban összefügghet a közlekedéshez kapcsolódó elsődleges szennyezőanyagokkal, mint a nagy távolságra szállított részecskékkel, bár további munkára van szükség e hipotézis teszteléséhez. A légzőszervi megbetegedések okozta halálozások kisebb száma a szív- és érrendszeri betegségekhez képest hozzájárult az egyes tanulmányokon belüli nagyobb konfidenciaintervallumokhoz és a fő hatásbecslések nagyobb változékonyságához a tanulmányok között. Az idősoros vizsgálatokban, beleértve számos nagy, több várost érintő tanulmányt az USA-ban és Európában, szignifikáns összefüggést találtak a PM napi változása és a légzőszervi halálozás között. A 10 μg/m3 -re vonatkoztatott PM többletkockázatot jellemzően 1% körüli értékről számoltak be a rövid távú expozíciók esetében, ami nagyobb, mint a teljes halálozás esetében. A szív- és érrendszeri betegségekkel ellentétben a jelenlegi bizonyítékok tehát nem utalnak a hosszú távú expozícióból eredő, esetleg a halálozás elmozdulásával összefüggő további kockázatra . További vizsgálatokra van szükség a légzőszervi halálozásra gyakorolt hosszú távú expozíció alaposabb értékeléséhez.
.