A vérerek növekedési faktorát a nyirokerek növekedésének indukálójaként is emlegetik. Wirzenius és munkatársai (1431. oldal) azonban most azt találták, hogy bár a növekedési faktor serkenti a meglévő nyirokerek megnagyobbodását, nem indukálja újak csírázását.
A VEGF a nyirokerek megnagyobbodását (fent), de nem indukálja újak csírázását (lent).
A nyirokerek az embriogenezis során a vérerek utóműködése. A vaszkuláris endotél növekedési faktor (VEGF) új erek növekedését indukálja azáltal, hogy az érrendszeri endotélsejteken lévő VEGFR-2 receptorához kötődik. A VEGF-C és -D ezután a nyirokerek kihajtását indítja el a nyirokendotélsejteken lévő VEGFR-3-hoz kötődve. A VEGF-et túlexpresszáló egereken végzett vizsgálatok azonban arra utalnak, hogy a két jelátviteli útvonal nem teljesen elkülönül egymástól. Az ilyen egerek abnormálisan nagy nyirokerei arra utalnak, hogy a VEGF valamilyen módon a nyirokerek tágulását is irányítja.
A munkacsoport most azt találta, hogy a VEGFR-2 is kifejeződik a nyirokereken, és indukálja azok tágulását. A VEGF azonban nem indította el újra a nyirokerek növekedését: a VEGF-C-t és -D-t nélkülöző egérembriók hiányzó nyirokhálózatát a VEGF nem mentette meg.
A gyulladás során a nyirokerek megnagyobbodása segíti az immunsejtek felhalmozódását a sérülés vagy fertőzés helyén. A később nem karcsúsodó nyirokerek azonban növelik a krónikus gyulladás kockázatát. A nyirokerek kitágulása a nyirokcsomókban lévő daganatok növekedése során is veszélyes, mivel a megnagyobbodott erek az áttétet adó tumorsejtek számára autópályaként működnek. A jelenlegi daganatellenes stratégiák, amelyek a VEGF-et célozzák, megakadályozzák az erek növekedését és ezáltal a daganatok tápanyagellátását. Ez a tanulmány azt sugallja, hogy a VEGF-ellenes kezelés megakadályozhatja a tumor áttétképzését is. 