DOC è una molecola precursore per la produzione di aldosterone. La via principale per la produzione di aldosterone è nella zona glomerulosa del surrene. Non è un ormone secretorio importante. Viene prodotto dal progesterone dalla 21β-idrossilasi e viene convertito in corticosterone dalla 11β-idrossilasi. Il corticosterone è poi convertito in aldosterone dall’aldosterone sintasi.
La maggior parte del DOC è secreto dalla zona fascicolata della corteccia surrenale che secerne anche cortisolo, e una piccola quantità dalla zona glomerulosa, che secerne aldosterone. Il DOC stimola i tubuli collettori (i tubuli che si ramificano per alimentare la vescica) a continuare ad espellere potassio più o meno come fa l’aldosterone, ma non come l’aldosterone alla fine dei tubuli ad ansa (distali). Allo stesso tempo non è così rigoroso nel trattenere il sodio come l’aldosterone, più di 20 volte meno. Il DOC rappresenta solo l’1% della ritenzione di sodio normalmente. Oltre alla sua intrinseca mancanza di vigore, esiste un meccanismo di fuga controllato da un ormone non steroideo sconosciuto che annulla il potere di conservazione del sodio del DOC dopo alcuni giorni, proprio come l’aldosterone. Questo ormone potrebbe essere l’ormone peptidico callicreina, che è aumentato dal DOC e soppresso dall’aldosterone. Se il sodio diventa molto alto, il DOC aumenta anche il flusso di urina. Il DOC ha circa 1/20 del potere di ritenzione del sodio dell’aldosterone, e si dice che sia appena l’uno per cento dell’aldosterone ad alte assunzioni di acqua. Poiché il DOC ha circa 1/5 del potere di escrezione del potassio dell’aldosterone, deve probabilmente avere l’aiuto dell’aldosterone se il contenuto di potassio nel siero diventa troppo alto. Le iniezioni di DOC non causano molta escrezione supplementare di potassio quando l’assunzione di sodio è bassa. Questo probabilmente perché l’aldosterone sta già stimolando il deflusso di potassio. Quando il sodio è basso DOC probabilmente non dovrebbe essere presente, ma quando il sodio aumenta l’aldosterone diminuisce notevolmente, e DOC probabilmente tende a prendere il sopravvento.
DOC ha un feedback simile rispetto al potassio come l’aldosterone. Un aumento del potassio sierico causa un aumento della secrezione di DOC. Tuttavia, il sodio ha poco effetto, e quello che ha è diretto. L’angiotensina (l’ormone della pressione sanguigna) ha poco effetto sul DOC, ma il DOC causa una rapida caduta della renina, e quindi dell’angiotensina I, il precursore dell’angiotensina II. Pertanto, il DOC deve inibire indirettamente l’aldosterone, poiché l’aldosterone dipende dall’angiotensina II. Il sodio, e quindi il volume del sangue, è difficile da regolare internamente. Cioè, quando una grande dose di sodio minaccia l’organismo con la pressione alta, non può essere risolta trasferendo il sodio nello spazio intracellulare (all’interno della cellula). I globuli rossi sarebbero possibili, ma questo non cambierebbe il volume del sangue. Il potassio, d’altra parte, può essere spostato nel grande spazio intracellulare, e apparentemente è da DOC nei conigli. Così, un problema di potassio alto nel sangue può essere risolto in qualche modo senza buttare via troppo di quello che a volte è un minerale pericolosamente scarso che non può essere pompato attivamente indipendentemente dal sodio. È imperativo mantenere il potassio totale adeguato perché una carenza fa perdere forza al cuore. Il movimento di potassio nelle cellule intensificherebbe un po’ il problema del sodio perché quando il potassio entra nella cellula, una quantità un po’ più piccola di sodio esce. Quindi, è auspicabile risolvere il problema della pressione sanguigna il più possibile con la caduta della renina di cui sopra, evitando così la perdita di sodio, che di solito era molto scarso nelle savane africane dove probabilmente si sono evoluti gli antenati umani.
La somiglianza del modello delle forze elettromotrici prodotte dal DOC nei tubuli renali con l’assunzione normale di potassio, e la totale dissimiglianza della loro forma come prodotto da tubuli carenti di potassio, tenderebbe a sostenere la visione di cui sopra. Gli attributi di cui sopra sono coerenti con un ormone su cui si fa affidamento per scaricare sia il sodio che il potassio in eccesso. L’azione del DOC nell’aumentare la callicreina, l’ormone peptidico che si pensa sia l'”ormone di fuga” del sodio, e l’azione dell’aldosterone nel sopprimerlo, è anche a sostegno del concetto di cui sopra.
ACTH ha più effetto sul DOC che sull’aldosterone. Questo può essere per dare al sistema immunitario il controllo della regolazione elettrolitica durante la diarrea, poiché durante la disidratazione, l’aldosterone praticamente scompare anche se la renina e l’angiotensina salgono in alto. È perché l’aldosterone scompare che gli integratori di potassio sono molto pericolosi durante la disidratazione e non devono essere tentati fino ad almeno un’ora dopo la reidratazione in modo che gli ormoni possano raggiungere il nucleo.
Lo scopo principale del DOC è quello di regolare gli elettroliti. Tuttavia, ha altri effetti, come rimuovere il potassio dai leucociti e dal muscolo, deprimere la formazione di glicogeno e stimolare l’enzima lisil ossidasi contenente rame e il tessuto connettivo, attributi che possono essere utilizzati dal corpo per aiutare a sopravvivere durante le malattie intestinali con spreco di potassio.La maggiore efficienza del DOC nel permettere l’escrezione di sodio (o forse dovrebbe essere espressa come inefficienza nella ritenzione) deve essere in parte attraverso cambiamenti morfologici nelle cellule renali, perché la fuga dalla ritenzione di sodio del DOC richiede diversi giorni per materializzarsi, e quando lo fa, queste cellule sono molto più efficienti a scaricare il sodio se il sodio viene poi aggiunto rispetto alle cellule abituate a una precedente bassa assunzione. Così, paradossalmente, un basso apporto di sale dovrebbe essere protettivo contro la perdita di sodio nel sudore.
Il progesterone impedisce una parte della perdita di potassio da parte del DOC.