La conversione del THCA in THC in vivo sembra essere molto limitata, dandogli solo un’efficacia molto leggera come profarmaco del THC. Nei test di legame ai recettori è promiscuo; ci sono documenti che dimostrano che è un inibitore di PC-PLC, COX-1, COX-2, TRPM8, TRPV1, FAAH, NAAA, MGL, e DGLα, e un inibitore del trasporto di anandamide, così come un agonista di TRPA1 e TRPV2. Molti reagenti THCA usati negli esperimenti di biochimica sono contaminati dal THC a causa dell’instabilità del THCA.
Uno studio ha trovato che il THCA e gli estratti non riscaldati di Cannabis sativa esercitano un effetto immuno-modulante, non mediato dalle vie di accoppiamento dei recettori CB1 e CB2 dei cannabinoidi come il THC. Il THCA è stato in grado di inibire i livelli del fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa) nei macrofagi U937 e nei macrofagi del sangue periferico, un’inibizione che persisteva per un lungo periodo di tempo, mentre dopo un tempo di esposizione prolungato il THC e l’estratto riscaldato tendono a indurre il livello di TNF-alfa. Il THCA e il THC mostrano effetti distinti sull’attività della fosfolipasi C specifica della fosfatidilcolina (PC-PLC), poiché il THCA e gli estratti non riscaldati inibiscono l’attività PC-PLC in modo dose-dipendente, ma il THC induce l’attività PC-PLC solo ad alte concentrazioni, suggerendo che il THCA e il THC esercitano i loro effetti immuno-modulatori attraverso diverse vie metaboliche.
L’attività antinfiammatoria degli estratti di C. sativa è stata studiata su tre linee di cellule epiteliali e sul tessuto del colon in un modello di malattie infiammatorie intestinali (IBD), dove i fiori di C. sativa sono stati estratti con etanolo, ha trovato che l’attività antinfiammatoria degli estratti di Cannabis deriva dal THCA presente nella frazione 7 (F7) dell’estratto. Tuttavia, tutte le frazioni di C. sativa ad una certa combinazione di concentrazioni mostrano un significativo aumento dell’attività citotossica e sopprimono l’espressione genica di COX-2 e MMP9 sia nella coltura cellulare che nel tessuto del colon, suggeriscono che l’attività antinfiammatoria degli estratti di Cannabis sulle cellule epiteliali del colon deriva da una frazione dell’estratto che contiene THCA, ed è mediata, almeno parzialmente, attraverso il recettore GPR55. L’attività citotossica dell’estratto di C. sativa è stata aumentata combinando tutte le frazioni ad una certa combinazione di concentrazioni ed è stata parzialmente influenzata da un antagonista del recettore CB2 che ha aumentato la proliferazione cellulare. Si suggerisce che in un trattamento non psicoattivo per le IBD, il THCA dovrebbe essere usato piuttosto che il CBD.
THCA si lega e attiva PPARγ con maggiore potenza rispetto ai suoi prodotti decarbossilati.
THCA mostrano un metabolismo simile a quello del THC nell’uomo, producendo 11-OH-THCA e 11-nor-9-carbossi-THCA. Anche se la decarbossilazione del THCA a THC è stata assunta come completa, il che significa che nessun THCA dovrebbe essere rilevabile nelle urine e nel siero di sangue dei consumatori di cannabis, è stato trovato nei campioni di urina e di siero di sangue raccolti dai controlli di polizia dei conducenti, sospettati di guida sotto l’influenza di droghe (DUID). Il THCA è stato rilevato nei campioni di urina e di siero sanguigno di diversi consumatori di cannabis in concentrazioni fino a 10.8 ng/ml nelle urine e 14.8 ng/ml nel siero. La concentrazione di THCA era inferiore alla concentrazione di THC nella maggior parte dei campioni di siero, con conseguente rapporto molare di THCA/THC di circa 5.0-18.6%. Quando si è ipotizzato un breve tempo trascorso tra l’ultima assunzione e il prelievo di sangue, il rapporto molare era del 18,6% nel siero.