Discussione
Gli aneurismi derivanti dall’APC hanno una predilezione per i segmenti P1 e P2. Questo è il caso nella nostra serie (Tabella) così come in altre serie precedentemente riportate (2, 3, 9). Questi aneurismi hanno alcune caratteristiche morfologiche peculiari e presentare con risultati clinici specifici che li distinguono da aneurismi che si verificano in altre sedi anatomiche della circolazione intracranica. Colpiscono frequentemente pazienti giovani, con un’età media di 38 anni (9). Questo è più giovane dell’età media di 50-60 anni per gli aneurismi che si verificano in altri siti anatomici. Inoltre, vi è una maggiore incidenza di aneurismi grandi e giganti (quasi il 23% degli aneurismi APC, contro il 3-5% in altri siti anatomici) che colpiscono l’APC (1, 10). Nella sua serie di aneurismi PCA, Drake (11) ha riportato un’incidenza del 42% di aneurismi giganti e Yasargil (7) un’incidenza del 50% di aneurismi giganti. Nella nostra serie, il 24% (5/21) degli aneurismi PCA erano di dimensioni giganti, che è simile ai risultati riportati da Pia e Fontana (3).
La presentazione clinica più comune degli aneurismi PCA descritti in letteratura è la SAH (80%) (2, 3, 9). Nella nostra serie, la metà dei pazienti ha presentato una SAH (10/20 pazienti, 50%) e in due di questi pazienti, la SAH era legata alla rottura di un aneurisma remoto. La maggior parte dei nostri pazienti che presentavano SAH avevano un aneurisma a bacca (8/10, aneurismi a bacca; 1/10, aneurisma gigante a serpentina; 1/10, aneurisma a dissezione). In cinque dei nostri pazienti, l’aneurisma PCA era un ritrovamento incidentale (4/5, aneurisma di bacca; 1/5, aneurisma serpentino gigante), senza alcun deficit neurologico associato.
In generale, aneurismi serpentini giganti hanno una predilezione per la circolazione posteriore e colpiscono la popolazione più giovane (2, 3, 9, 13). Possono presentarsi con segni di effetto massa sul parenchima cerebrale circostante, con conseguenti convulsioni o altri deficit neurologici (14). Uno dei nostri pazienti con un aneurisma gigante a serpentina del segmento P3 ha presentato una perdita di memoria; un altro paziente con un aneurisma gigante a serpentina della giunzione P2-P3 ha presentato sonnolenza e perdita di memoria come risultato della compressione del tronco cerebrale e dell’ippocampo.
Pia e Fontana (3) riportano un’incidenza del 27% di disturbi visivi in pazienti portatori di aneurismi del PCA, con una prevalenza di paralisi oculomotoria ed emianopsia. Nella nostra serie, cinque pazienti (25%) hanno avuto disturbi visivi o oculomotori: un paziente con un aneurisma serpentino gigante del segmento P1 che comprimeva il chiasma ottico aveva un’emianopsia bitemporale, e un altro paziente con un aneurisma a bacca del segmento P1 e una MAV occipitale omolaterale coesistente aveva un’emianopsia omonima. Altri tre pazienti con un aneurisma di giunzione P1-P2, due dei quali con uno pseudoaneurisma post-traumatico, ha presentato con una paralisi CN III.
Nella nostra popolazione di pazienti di 21 aneurismi PCA, abbiamo osservato un’incidenza relativamente alta di displasie vascolari coesistenti. Nove (43%) dei 21 aneurismi dell’APC erano associati ad altre lesioni vascolari: tre pazienti avevano una MAV occipitale fornita dall’APC omolaterale (Fig 5), quattro pazienti avevano aneurismi intracranici multipli, un paziente aveva la malattia di Moya-Moya (Fig 6), e un paziente aveva un aneurisma da dissezione post-traumatica dell’arteria tentoriale posteriore. Tutti gli aneurismi dell’APC associati ad altre displasie vascolari erano del tipo a bacca, mentre nessuno dei cinque aneurismi giganti serpentini era associato ad altre lesioni vascolari. I nostri dati suggeriscono quindi che gli aneurismi a bacca del PCA, anche se rari, sono spesso il risultato di un aumento del flusso nella circolazione posteriore. Le condizioni emodinamiche sottostanti che predispongono al flusso aumentato includono: AVM, malattia di Moya-Moya con conseguente circolazione collaterale esuberante, e l’alimentazione collaterale alla circolazione carotidea intracranica attraverso l’APC dopo legatura iatrogena dell’arteria carotidea prossimale. Solo due aneurismi a bacca del segmento P1 erano lesioni isolate. Gli altri aneurismi a bacca PCA, che non erano il risultato di condizioni di alto flusso, erano infatti associati ad altri aneurismi intracranici e altre condizioni come la malattia renale policistica.
Aneurisma del segmento P1 associato a una MAV corticale distale.
A, Vista di Towne preliminare di un angiogramma vertebrale che mostra un aneurisma del segmento P1 associato a una MAV temporooccipitale. Si noti lo scarso rapporto tra il fondo dell’aneurisma e le dimensioni del suo collo.
B, Stessa vista dell’angiogramma vertebrale dopo il trattamento endovascolare dell’aneurisma con GDC
C, Angiogramma vertebrale di follow-up ottenuto 42 mesi dopo il trattamento iniziale che mostra la completa obliterazione dell’AVM e discutibile riempimento minimo residuo dell’aneurisma.
PCA multipla associata alla malattia di Moya-Moya, trattata con successo con GDC.
A, vista frontale dell’angiogramma carotideo interno sinistro che mostra l’occlusione delle arterie cerebrali anteriore e media e la circolazione collaterale di Moya-Moya. C’è un flusso aumentato in un PCA displasico e allargata omolaterale (freccia).
B, vista obliqua dell’angiogramma carotideo interno che mostra un aneurisma originato dalla giunzione P1/P2 dell’arteria cerebrale posteriore sinistra (freccia) e un secondo aneurisma derivanti dal segmento P2P (punta di freccia). Si noti la presenza di almeno due aneurismi legati al flusso derivanti dal segmento sopraclinoide della carotide interna (frecce doppie).
C, vista obliqua dell’angiogramma della carotide interna, ottenuto 9 mesi dopo il trattamento, mostra obliterazione persistente di entrambi gli aneurismi PCA (frecce).
In quei pazienti che si presentano con una MAV alimentata dall’APC e hanno un aneurisma associato bacca derivante dalla nave madre, preferiamo obliterare l’aneurisma prima con mezzi endovascolari prima di trattare la MAV. Questo è particolarmente vero quando l’aneurisma è irregolare e situato vicino alla punta dell’arteria basilare (segmento P1). Anche se alcuni degli aneurismi legati al flusso, in particolare quelli che sono sessili e periferici, possono involvere o diminuire di dimensioni dopo il trattamento della MAV, abbiamo incontrato alcuni nella nostra pratica che non è cambiato in dimensioni e alcuni che effettivamente presentato con SAH. Una volta che l’aneurisma è obliterato, la MAV viene poi trattata con qualsiasi metodo necessario, compresa l’embolizzazione con adesivo liquido.
A nostro parere, il trattamento di scelta degli aneurismi a bacca dell’APC è l’obliterazione endovascolare selettiva con GDC, con conservazione dell’arteria madre. L’obliterazione endovascolare con GDC di piccoli aneurismi con un piccolo collo è sicuro ed efficace e, nella nostra serie, associato a buoni risultati anatomici a lungo termine. Come per qualsiasi altra posizione arteriosa, grandi aneurismi sessili con collo largo non sono generalmente adatti per l’obliterazione endovascolare con GDC e sono meglio trattati con clipping chirurgico. Occasionalmente, aneurismi a collo largo del PCA può essere obliterato con GDC con l’uso di un palloncino assistito tecnica per evitare il confezionamento poveri delle bobine e / o invasione sull’arteria madre. Quando necessario (2/21 aneurismi), abbiamo eseguito questa tecnica in modo sicuro con ottimi risultati anatomici. Non crediamo, tuttavia, che il trattamento endovascolare aggressivo e rischioso dovrebbe essere eseguito a costo di aumentare la morbilità della tecnica o al posto di semplice clipping chirurgico di aneurismi.
Preservazione del flusso anterogrado nel PCA deve naturalmente essere uno degli obiettivi principali nel trattamento di aneurismi derivanti da questo vaso. Tuttavia, in caso di aneurisma fusiforme o serpentino gigante, l’occlusione dell’arteria madre diventa inevitabile per obliterare l’aneurisma. In questi casi, la conoscenza anatomica approfondita dei vari segmenti (Fig 1) dell’APC e dei loro territori funzionali diventa fondamentale per prevedere e/o evitare il deficit neurologico che può verificarsi a seguito della loro occlusione intenzionale.
Nei nostri pazienti in cui il trattamento dell’aneurisma dell’APC ha richiesto l’occlusione permanente dell’arteria, c’era un’incidenza relativamente bassa di difetto del campo visivo (1/7 o 14,2%). La bassa incidenza del difetto del campo visivo che complica l’occlusione dell’arteria madre è legata ai ricchi collateri anastomotici che esistono tra il territorio dell’APC e quello di altre arterie, che includono:
1) Circolazione collaterale tra la coroide posteriore laterale (ramo del segmento P2P) e le arterie coroideali anteriori.
2) Circolazione collaterale tra le arterie circonflesse lunghe (rami del segmento P1) e il territorio dell’arteria cerebellare superiore a livello della placca quadrigemina.
3) Circolazione collaterale tra l’arteria spleniale (ramo dei segmenti P3-P4) e l’arteria pericallosa posteriore (ramo dell’arteria cerebrale anteriore).
4) Circolazione collaterale tra i rami temporali inferiori dell’APC e i rami temporali superiori dell’arteria cerebrale media.
Purtroppo, questi canali collaterali anastomotici non sono facilmente riconoscibili all’angiografia di sottrazione di routine e non possono essere adeguatamente valutati prima di un’occlusione arteriosa pianificata. Pertanto, e nella nostra esperienza, è impossibile essere certi se un’occlusione dell’arteria madre sarà tollerata o meno. In generale, tuttavia, evitiamo l’occlusione dell’arteria parentale ai segmenti P1 o P2 dato il ricco apporto vascolare al tronco cerebrale che ha origine da queste posizioni anatomiche e i possibili deficit neurologici che possono verificarsi come risultato di tale trattamento.
Uno dei nostri pazienti che ha presentato un’emianopsia omonima a causa di un infarto della corteccia calcarina aveva un aneurisma dissecante posttraumatico della giunzione P1/P2. Questi aneurismi che raramente si verificano nella circolazione posteriore in genere presentano con gravi deficit neurologici a causa di infarto cerebrale e complicazioni emorragiche (3, 15). I due aneurismi a dissezione del PCA incontrato nella nostra serie erano di natura post-traumatica e sono stati il risultato di un grave incidente automobilistico, con conseguente grave colpo alla testa. Entrambi si sono verificati alla giunzione dei segmenti P1 e P2 del PCA con l’arteria comunicante posteriore. Entrambi questi pazienti hanno presentato una paralisi CN III a causa della lesione da taglio del nervo cranico. Noi postuliamo che la forza di taglio significativa applicata all’arteria comunicante posteriore è stato trasmesso al PCA e ha portato ad una lacerazione focale. Con la guarigione della lacerazione arteriosa, questa è stata murata e ha formato un falso aneurisma post-traumatico. Lo stesso trauma da taglio spiega anche la lesione del terzo nervo. Un altro possibile meccanismo nella patogenesi di questi aneurismi potrebbe essere il semplice stiramento dell’APC contro il bordo fisso e piuttosto rigido del tentorio. Di particolare interesse è la gestione terapeutica di tali aneurismi, che non è stata ampiamente riportata, in particolare per quanto riguarda l’opportunità del trattamento immediato (10, 16). In generale, gli aneurismi dissecanti della circolazione posteriore hanno un tasso di mortalità molto elevato. Tuttavia, nel caso di coinvolgimento esclusivo dell’APC, l’esito clinico può essere più favorevole con casi riportati di risoluzione spontanea (16-18).
Abbiamo trattato i due aneurismi dissecanti dell’APC incontrati nella nostra serie con trattamento endovascolare. Sono stati entrambi obliterati con GDC preservando il flusso anterogrado nel PCA. Entrambi i pazienti avevano un angiogramma di follow-up che mostrava la persistente obliterazione dell’aneurisma e la pervietà del vaso genitore.